GPP34激活结肠癌细胞Wnt信号通路促进癌细胞增殖的研究

探讨人结肠癌细胞中高尔基相关蛋白34（ 34）基因高表达,激活经典Wnt信号通路,促进癌细胞增殖的机制。方法将SW620 结肠癌细胞株分为4 组：对照组、siRNA 转染组、Tricinbine 组及TWS119组,分别培养;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测结肠癌细胞转染后的沉默效果;分别用Topflash报告基因活性法、噻唑蓝（MTT）、流式细胞技术检测各组癌细胞Wnt 信号通路活性、生长抑制率、细胞凋亡率;Western blot检测各组结肠癌细胞中GPP34、β-catenin、pS9- 糖原合酶激酶-3β（pS9-GSK-3β）蛋白的表达。结果转染siRNA 后,沉默结肠癌细胞GPP34 表达效果佳;与对照组比较,各实验组癌细胞的生长抑制率和凋亡率升高,且Wnt信号通路活性抑制。Western blot检测结果显示,siRNA-GPP34 组GPP34 蛋白表达下降,其余两组GPP34蛋白表达比较,差异无统计学意义;siRNA转染组、Tricinbine组和TWS119组的β-catenin和pS9-GSK3β蛋白表达降低。结论SW620 结肠癌细胞中34 基因的高表达可通过激活经典Wnt 细胞信号通路,促进癌细胞增殖并抑制其凋亡。     

重症急性胰腺炎合并胸腔积液80例临床特征分析

目的分析重症急性胰腺炎(SAP)合并胸腔积液患者的临床特征。方法回顾性分析我院2010年1月~2016年1月收治的80例SAP合并胸腔积液患者的临床资料。结果 80例患者病因以胆源性SAP(58.8%)为主,临床上主要表现为胸闷、气促(57.5%)。胸腔积液出现时间平均为(51.5±38.4)小时,发生部位上以左侧为主(53.8%),常合并腹腔积液(87.5%)。胸腔积液淀粉酶显著高于同步血清淀粉酶[分别为(11914.3±2361.5)U/ml、(486.5±311.3)U/ml,t=42.9,P0.05];胸腔积液白蛋白高于同步血清白蛋白差异[分别为(35.68±8.69)g/L、(30.12±10.30)g/L,t=3.69,P0.05]。Pearson相关性分析结果显示,胸腔积液程度与APACHE-Ⅱ评分(r=0.760,P0.05)呈正相关。全组患者中出现急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)30例(37.5%),胰腺假性囊肿8例(10.0%),胰周脓肿3例(3.8%)。胸腔积液平均吸收时间为(9±3)天。结论胸腔积液是SAP常见的并发症之一,其与病情严重程度相关,准确认识其临床特征有助于诊断和治疗。     

人结肠癌细胞中高尔基磷蛋白3表达与Wnt信号通路的关系

目的:探讨人结肠癌细胞中高尔基磷蛋白3(GOLPH3)基因表达与Wnt信号通路活性的关系。方法:用RT-PCR方法检测4种人结肠癌细胞(HCT116、HT29、SW480、SW620)中GOLPH3mRNA的表达,选取GOLPH3高表达的细胞株行GOLPH3基因干扰,用RT-PCR检测干扰效果,然后用TOPFlash报告基因、平板克隆实验、Western blot法分别检测干扰后细胞Wnt信号通路活性、增殖活性以及GOLPH3与β-catenin表达的变化。结果:4种结肠癌细胞中SW620细胞的GOLPH3mRNA相对表达量最高;SW620细胞转染GOLPH3siRNA后GOLPH3 mRNA的相对表达量明显降低(P0.001);与未处理的SW620细胞比较,转染GOLPH3siRNA的SW620细胞Wnt通路转录活性明显降低(0.342 vs.1.000,P0.001)、癌细胞集落形成数明显减少(82.333 vs.207.333,P0.001)、GOLPH3与β-catenin蛋白表达均明显降低(0.260 vs.1.00;0.182 vs.1.00,均P0.001)。结论:人结肠癌细胞中GOLPH3的高表达可增加Wnt/β-catenin细胞信号通路活性,从而促进细胞增殖。结肠肿瘤;高尔基磷蛋白3;Wnt信号通路