hBD2对SP感染的A549细胞凋亡的影响

目的 观察人β-防御素2(hBD2)对肺炎链球菌(SP)感染人肺腺癌细胞(A549)细胞凋亡的影响。方法 建立SP感染A549细胞模型,hBD2以10、20和30ng/mL的浓度梯度干预该模型,观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,qRT-PCR检测细胞Bax、Bcl-2及caspase-3mRNA表达,免疫细胞化学法检测细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 SP感染引起A549细胞皱缩、空泡化,hBD2一定程度上保护细胞活力,抑制Bax表达,上调Bcl-2的表达。结论 hBD2对SP感染的A549细胞凋亡具有保护作用。     

防御素和cathelicidins／LL-37在肺部抗感染防御中的研究现状

抗菌肽是宿主防御系统的重要组成部分。在人气道上皮中主要表达2种阳离子小分子抗菌肽,即防御素和cathelicidins／LL-37,它们通过直接杀菌、调节天然或适应性免疫、损伤修复等生物学活性对抗肺部常见病原体的侵袭。本文就防御素和cathelicidins／LL-37的来源及结构特征、表达调节、在肺部抗感染免疫防御中的作用进行综述。     

TLR2和NOD2在金黄色葡萄球菌肺炎小鼠中的表达

目的 观察小鼠肺部感染金黄色葡萄球菌后肺组织模式识别受体TLR2及NOD2的表达, 探讨其在金黄色葡萄球菌肺炎中的作用。方法 30只C57BL/6J小鼠, 随机分为两组, 对照组小鼠滴鼻接种无菌磷酸缓冲盐溶液, 金黄色葡萄球菌肺炎组小鼠滴鼻接种5×10⁸ CFU/50μl。滴鼻接种72h后, 获取肺组织标本, HE染色观察病理形态学改变, 免疫组化和Western blot法检测TLR2及NOD2蛋白的表达变化, QRT-PCR法检测TLR2和NOD2 mRNA的表达。结果 金黄色葡萄球菌滴鼻接种72h后, 小鼠肺组织TLR2和NOD2蛋白表达水平显著升高(P<0.05), 并且上调TLR2和NOD2 mRNA表达(P<0.01)。结论 金黄色葡萄球菌感染能上调小鼠肺组织TLR2和NOD2的mRNA及蛋白表达。     

儿童金黄色葡萄球菌播散感染14例临床分析

目的总结儿童金黄色葡萄球菌播散感染(DSAI)的临床特点及治疗。方法回顾分析2006年1月至2013年12月住院治疗的14例DSAI患儿的临床表现、治疗及转归资料。结果 14例DSAI患儿均为社区获得性感染,起病中位年龄15个月(6 d~13岁),男女各半;患儿均有发热,除发热外的首发症状为皮肤软组织感染6例,肢体、关节肿痛5例;白细胞计数、C反应蛋白明显升高。化脓性感染部位为皮肤软组织者12例(85.7%)、肺部12例(85.7%)、骨骼4例、关节3例、中枢神经系统3例、心包1例;其中皮肤软组织合并肺部感染10例(71.4%)。9例行皮肤软组织脓肿切排术,3例行关节清创后封闭负压引流(VSD)术,3例行骨髓炎病灶清除后VSD术,3例行胸腔闭式引流术。所有患儿均使用万古霉素和/或利奈唑胺抗感染,5例辅以利福平,11例联合丙种球蛋白调节免疫治疗。12例(85.7%)临床治愈及好转。结论皮肤软组织、骨骼及关节感染是DSAI的主要诱发因素;在应用有效抗生素基础上,辅以丙种球蛋白可能有更佳效果。