Cariporide对兔心房电重构的影响

目的：探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。 方法： 30只兔随机等分为3组：对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期（AERP200，AERP150，AERP130），连续刺激6 h后取左右心耳组织，用Western blotting测定NHE-1的含量。 结果： 在快速起搏后1 h后，起搏组的AERP200较起搏前明显缩短，2 h时达高峰，相对缩短量为（15.63±9.04）ms，而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化，起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms（P<0.05，与起搏组相比），这些变化一直保持至快速起搏后6 h；起搏组的AERP频率适应性下降, 起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms，起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组（P<0.05），cariporide组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。 结论： Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短，但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。     

减速损伤致主动脉夹层和延迟性心肌梗死一例

患者男 ,3 7岁。驾驶吉普车不幸与迎面驶来的货车相撞 ,当即人事不省 ,被送到当地医院急救。急诊ＣＴ检查发现纵隔增宽 ,左侧胸腔大量积血 ,左髋关节粉碎性骨折。入院第 7天 ,在无任何诱因下 ,患者发生胸痛 ,随即突然出现心室颤动 ,经除颤复律 ,心电图检查发现胸前Ｖ1 ～Ｖ5导联ＳＴ段抬高 ,出现Ｑ波 ,心肌酶谱明显增高 ,ＣＫ 3 974Ｕ/Ｌ ,ＣＫ ＭＢ4 6 9Ｕ/Ｌ。心脏超声示心脏前壁无收缩 ,射血分数 3 6 %。因诊断不明 ,并且合并有血胸、纵隔血肿 ,未予溶栓剂治疗。心肌梗死发生后一周 ,转入本院进行心脏导管检查。冠状动脉造影显示左前降支…     

神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例

神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例陶谦民陈君柱张芙荣朱建华郑良荣１临床资料患者男性，５９岁。因２年来反复发作晕厥，加重１个月于１９９６年２月入院，患者平时体健，症状发生时意识不清，伴有大小便失禁，近１个月反复发作４次，患者不嗜酒，已戒烟２年。既往...     

Carto三维标测系统指导房性心动过速射频导管消融的临床分析

目的 探讨Carto三维标测系统指导房性心动过速射频导管消融的方法及疗效.方法 对10例房性心动过速患者应用Carto三维标测系统标测右和/或左心房,实时构建三维电解剖图.判断房性心动过速起源部位及类型.局灶性或大折返性房性心动过速,并于心房最早激动点或折返环的关键峡部消融.结果 10例患者均为局灶性房性心动过速,右心房性8例,其中6例起源于右心房底部(冠状静脉窦口附近2例、间隔部1例、侧壁3例),2例起源于右心房上部(间隔部1例、后壁1例);左心房性2例均起源于左心房右上肺静脉口.所有病例在Carto三维标测系统指导下射频导管消融均获得成功,无并发症,随访5～24个月均无复发.结论 应用Carto三维标测系统标测房性心动过速,对判断房性心动过速起源及类型准确快速,能安全、有效指导射频导管消融,减少X线曝光时间,进一步提高成功率.     

SCN5A基因移码突变导致Brugada综合征

目的：检测Brugada综合征的致病基因突变位点。方法：对1个Brugada综合征家系11名成员和20名正常人的DNA样本应用双脱氧链终止基因测序法进行心脏钠离子通道α亚单位（voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因测序。结果：SCN5A基因测序发现Brugada综合征家系第22个外显子存在1个杂合基因移码突变位点，经克隆传代后测序发现该突变为4087insC。该突变使通道蛋白1314－1317位氨基酸发生改变并在1318位终止，导致钠离子通道第3结构域S4结构变化，S5－6及第4结构域全部缺失。该突变在Brugada综合征家系中分布符合常染色体显性分布规律。对照组未发现相同突变。结论：SCN5A基因4087insC是国内首次发现的导致Brugada 综合征的基因突变位点，也是国际上发现的第2个引起Brugada综合征的SCN5A基因移码突变     

右冠状动脉痉挛致急性窦房结功能不全和完全性房室传导阻滞三例

最近我们在临床上遇见３例冠状动脉痉挛合并晕厥的病例，发作时无明确的心绞痛症状，均以发作性晕厥为突出的临床表现，除有典型的心电图ＳＴ段抬高的变化，病人表现为窦性停搏１例，完全性房室传导阻滞２例。均经冠状动脉造影证实，冠脉无器质性狭窄，冠脉内注入麦角新碱...     

遗传性心肌病的临床实践指南

心肌病是一组异质性心肌疾病,可由各种原因(常为遗传因素)引起,能够导致心力衰竭、心律失常和猝死。原发性心肌病包括遗传性肥厚型心肌病、致心律失常右室心肌病、线粒体心肌病、混合性(遗传性及获得性)扩张型心肌病和限制型心肌病、左心室致密化不全以及其他未分类的心肌病。借助基因组学技术,在人群中发现的一些常见突变与疾病的关联已被鉴定。这些突变的体内和体外功能研究为疾病的发生机制和治疗提供了有用的线索。本指南在参考国内外本领域的基础研究、临床研究和其他国家的相关指南共识的基础上,对不同类型遗传型心肌病的表型、诊断、治疗及遗传咨询进行了总结,期望有助于患者临床管理的规范化。     

尿激酶联合脂质体携载前列地尔治疗急性心肌梗死

目的 观察脂质体携载前列地尔（Lipo-PG E1）联合尿激酶（UK）治疗急性心肌梗死（AMI）对梗塞相关动脉（IRA）及心肌再灌注的作用。方法 随机将52例ST段抬高的AMI患者分成治疗组和对照组各26例。两组均用UK溶栓。治疗组在应用UK前10 min开始加用Lipo-PG E1（0.5 μg·kg^-1），对照组则用等容量的脂肪乳剂（Lipo-PG E1的溶剂）。所有患者均行心电、血压监测，连续记录24 h标准12导或18导心电图（ECG），测定溶栓后90及180 min ECG ST段恢复比率；溶栓后90 min行冠状动脉造影确定IRA心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级；并检测溶栓治疗前后血浆α颗粒膜蛋白140（GMP-140）及内皮素（ET）含量。结果 治疗组和对照组IRA开通率分别为73.1% 和42.3%（P＜0.05），溶栓后90及180 min ST完全恢复比率治疗组显著高于对照组，对于TIMI血流2或3级的患者，治疗组也有更高的ST完全恢复比率（分别为73.7% 和 33.3%）（P＜0.05）。溶栓后血浆ET及GMP-140含量治疗组显著低于对照组。结论 Lipo-PG E1联合UK治疗AMI能促进梗塞血管（心外膜血管）及梗死心肌（微血管）的再灌注。     

三心腔起搏器治疗扩张型心肌病伴充血性心力衰竭的临床分析

目的观察三心腔(CRT)脉冲起搏器治疗扩张型心肌病(DCM)伴充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法选择心功能Ⅲ~Ⅳ级(NYHA)的患者16例,起搏前心电图QRS平均时限140 ms。行CRT起搏器植入。术后1个月应用超声心动图观察CRT起搏器植入前后患者心功能及病情的变化。结果CRT起搏器起搏后心功能明显改善,左室射血分数(LVEF)、左室充盈增加,二尖瓣反流量降低,NYHA心功能分级从Ⅲ~Ⅳ级提高到Ⅰ~Ⅱ级,起搏后心电图QRS时限缩短。结论三心腔起搏器治疗DCM伴CHF近期疗效明显。     

缺血后处理对不同时程冷保存大鼠心脏的作用研究

目的:研究缺血后处理(postconditioning)对不同时程冷保存大鼠心脏的作用及其机制。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察大鼠心脏在Celsior液(4℃)中保存3 h或5 h后,在其后复灌60 min期间血流动力学的恢复情况,并对复灌期间心律失常严重程度进行定量分析。缺血后处理采用全心停灌30 s,复灌30 s,循环3次。结果:(1)与3 h冷保存对照组相比,大鼠心脏冷保存3 h后给予缺血后处理,在多个复灌时间点上可明显降低左室舒张末期压力,而心率、左室发展压、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压的乘积等的恢复率在复灌期明显高于3h对照组。心脏冷保存3 h后心律失常的发生率在复灌第0~10min时最高,缺血后处理可明显降低心律失常的发生率。(2)在缺血后处理短暂复灌期的K-H灌流液中加入100μmol/L的5-HD(线粒体ATP依赖性钾离子通道的阻断剂),可取消缺血后处理降低左室舒张末期压力,增高心率、左室发展压、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压乘积的作用。心律失常评分亦明显高于3 h缺血后处理组。(3)大鼠心脏冷保存5 h后给予缺血后处理,在复灌期间各项动力学指标以及心律失常评分上与5 h冷保存对照组无明显差异。结论:缺血后处理对于3 h冷保存的大鼠心脏有显著的保护作用,其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用,而缺血后处理对于5 h冷保存的大鼠心脏并无保护作用。