加味补阳还五汤治疗短暂性脑缺血发作伴H型高血压脑卒中临床研究

目的:观察加味补阳还五汤治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)伴H型高血压脑卒中患者的临床疗效。方法:将90例患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组给予抗血小板、降血压、降同型半胱氨酸等常规治疗,治疗组在对照组基础上予加味补阳还五汤治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后24 h动态血压、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-C reactive protein,hs-CRP)水平。结果:两组患者治疗后舒张压和收缩压均低于本组治疗前,且治疗组治疗后低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后Hcy、hs-CRP低于本组治疗前,且治疗组治疗后低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组有效率为73.68%,治疗组有效率为88.37%,两组患者有效率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味补阳还五汤治疗TIA伴H型高血压脑卒中患者,可调节患者血压、Hcy水平,有效预防脑卒中。     

中医药治疗男性不育症研究进展

男性不育症是生殖医学中最重要的问题之一,依据WHO推荐,夫妇婚后同居1a以上,未采用任何避孕措施,由于男方的原因造成女方不孕者,称为男性不育.据报道,世界范围内有15%～20%的育龄夫妇不能生育,其中男性因素约占50%.     

慢病管理对阿尔茨海默病患者生活能力及生活质量的影响

<正>阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)是以进行性记忆力、认知功能损害为主要临床特征,约占痴呆人数的70%,是老年痴呆最重要的原因^[1]。有调查显示,我国AD患者数量庞大,已超过500万,且随着老龄化进程加快,我国AD患者人数越来越多,严重影响患者的生活质量,同时也给家庭和社会带来沉重的负担^[2]。目前AD的治疗难度大,药物治疗只能暂时改善患者的临床症状,不能延缓疾病的进展。因此,积极探索有效诊疗模式对延缓患者疾病进展,改善患者生活能力、提高生活质量尤为重要。近年来,慢病管理在慢性疾病的诊疗模式中受到关注。临床显示,慢病管理能提高哮喘、慢性肝炎、高血压等多种慢性疾病的临床疗效,改善慢性疾病患者的生活质量。但慢病管理对AD的作用鲜有研究。     

酸枣仁汤调节睡眠改善阿尔茨海默病患者认知功能的临床研究

目的 研究酸枣仁汤对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)患者睡眠质量、认知功能的临床疗效.方法 选取2018年1月—2019年2月期间于粤北人民医院神经内科、老年病科、中医科门诊、住院部就诊的AD合并睡眠障碍患者58例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各29例.对照组给予盐酸多奈哌齐治疗,治...     

高压氧治疗糖尿病足溃疡的应用进展

糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,对患者的生活质量影响极大,如不及时治疗,可致残.DFU以往的诊治主要是控制血糖的同时积极抗感染等治疗,但其治愈率仍有待提升.新兴的高压氧治疗(HBOT)可通过提高组织内的氧含量,不仅可以广泛应用于治疗各种急性疾病,如一氧化碳中毒、脑缺血等,还能促进慢性DFU的愈合....     

养精种子汤对缺氧雄性大鼠生殖细胞凋亡的影响

目的 观察中药制剂养精种子汤对缺氧雄性大鼠生精细胞凋亡的影响.方法 36只雄性sD大鼠分为正常组、缺氧组、养精种子汤低剂量(10 g·kg-1·d-1)组和养精种子汤高剂量(35 g·kg-1·d-1)组(n=9).用模拟海拔5 000 m的低压舱,造成火鼠牛殖系统损伤模型,应用光镜、电镜、原位末端标记法(TUNEL)观察服用养精种了汤前后大鼠生精细胞捌亡情况.结果 光镜下缺氧组示牛精小管内生殖细胞排列紊乱,生精细胞数减少,生精上皮变薄,管腔内精了数明显减少,而养精种子汤高剂量组可见牛精小管各级牛精细胞发育正常,排列整齐,管腔内有大量成熟精子.电镜F缺氧组出现明显细胞凋亡情况,养精种子汤高剂量组明显改善.TUNEL法榆测表明缺氧组与正常组、养精种子汤低剂量组和养精种子汤高剂量组相比生精细胞凋亡率明显增高(P<0.01).结论 养精种子汤能明显减少缺氧雄性大鼠的生精细胞凋亡.     

养精种子汤对缺氧雄性大鼠生殖机能损伤的保护作用

目的观察中药养精种子汤(YJZZD)对缺氧雄性大鼠生殖机能损伤的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为正常组、缺氧组、五子衍宗汤组、养精种子汤低剂量组和养精种子汤高剂量组。用模拟高原5 000米的低压舱,造成大鼠生殖系统损伤模型,观察服用养精种子汤、五子衍宗汤(WZYZD)前后动物的精液常规及FSH、LH、T水平的改善情况。结果与正常组相比,缺氧组精子活率、活力、精子计数显著降低(P<0.01),精子畸形率显著增加(P<0.01),且血清LH、T含量均有显著下降(P<0.01)。与缺氧组相比,五子衍宗汤组、养精种子汤低剂量组、养精种子汤高剂量组能显著增加大鼠的精子活率、活力、精子计数(P<0.01),减少畸形率(P<0.05),显著增加LH及T的分泌(P<0.01)。且养精种子汤高剂量组与五子衍宗汤组比较差异显著(P<0.01)。各组FSH水平变化差异无显著性。结论五子衍宗汤、养精种子汤都能改善对缺氧雄性大鼠的生殖机能,且高剂量养精种子汤疗效优于五子衍宗汤。     

小檗碱对颅脑创伤模型小鼠对侧顶叶皮层继发性损伤的影响

目的观察小鼠颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后对侧皮层的炎症反应、氧化损伤及神经元丢失的情况,并探讨盐酸小檗碱对这种继发性损害的影响。方法采用自由落体撞击法建立TBI小鼠模型,通过灌胃给予盐酸小檗碱[50mg/(kg·d)],共21 d。采用免疫荧光染色观察对侧顶叶皮层小胶质细胞、星形胶质细胞的增殖活化情况,免疫组化染色观察对侧皮层COX-2(cyclooxygenase-2)、i NOS(inducible nitric oxide synthase)的表达情况以及DNA氧化损伤和神经元丢失的情况。结果 TBI导致对侧顶叶皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化、COX-2和i NOS的表达以及DNA氧化损伤较对照组明显增加,分别为(19.82±1.88)和(16.96±1.69)、(13.79±4.32)和(8.67±0.96)、(27.86±5.38)和(16.00±7.59)、(31.92±6.57)和(24.79±2.78)(P0.01或P0.05),但神经元数量无显著丢失,分别为(49.05±4.38)和(48.56±3.56)(P0.05);小檗碱显著抑制对侧皮层小胶质细胞、COX-2和i NOS的表达,分别为(15.49±1.88)和(19.82±1.88)、(16.83±7.89)和(27.86±5.38)、(26.25±2.41)和(31.92±6.57)(P0.01或P0.05),而星形胶质细胞和DNA氧化损伤的比较差异无统计学意义,分别为(11.91±1.42)和(13.79±4.32)、(32.82±2.78)和(34.40±2.41)(P0.05)。结论 TBI导致远隔对侧顶叶皮层继发性损害较轻,仅导致炎症反应、氧化损伤增加,但并不会导致远隔对侧皮层神经元丢失;盐酸小檗碱能够显著抑制TBI后对侧皮层的炎症反应。     

糖尿病自我管理方法在城乡社区运用的影响因素分析

目的探讨糖尿病自我管理方法在城乡社区运用的影响因素,为提高糖尿病自我管理教育效果提供科学依据。方法采用小组集中授课和专业人员随访的方式对教育对象进行2型糖尿病自我管理的教育。在教育前后进行问卷调查及体格检查,在教育中进行知识测试。通过统计学分析评价城乡社区的运用效果,分析影响其效果的因素。结果(1)在城乡社区实施了糖尿病自我管理教育后,自我管理效果好于实施教育前。(2)影响糖尿病自我管理教育效果的因素主要有城乡地区、实施教育、文化程度、自信心、依从性、身体状况、精神状况、年龄等因素。结论开展糖尿病自我管理教育可以提高糖尿病患者的自我管理能力。对年龄稍小的、在农村、文化程度低、战胜疾病自信心差、依从性差、身体及精神状况差的患者开展自我管理教育要加强教育的督导,帮助其提高战胜疾病的自信心、监督其自我管理技能的运用,注重精神鼓励,保持较好的精神及健康状态,以提高糖尿病自我管理的效果,利于糖尿病的控制。     

血清尿酸水平与中枢神经系统感染的相关性研究

目的 探讨血清尿酸(serum uric acid,SUA)与中枢神经系统感染(central nervous system infections,CNSI)发病机制的关系,为CNS1的病情评估及临床治疗开辟新途径.方法 收集CNSI患者357例,包括病毒性(脑膜)脑炎(病脑)97例、脑囊虫病65例、结核性(脑膜)脑炎(结脑)74例、隐球菌性(脑膜)脑炎(隐脑)75例以及细菌性(脑膜)脑炎(化脑)46例,以132例多发性硬化( multiple sclerosis,MS)患者及89名健康体检者( healthy controls,HC)作为对照.各CNSI组给予临床常规药物治疗:病脑患者予盐酸伐昔洛韦等抗病毒,脑囊虫病患者予阿苯达唑驱虫,结脑患者给予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、莫西沙星5联抗结核,隐脑患者予两性霉素B、5氟胞嘧啶、氟康唑等抗真菌,化脑患者给予头孢曲松钠等抗细菌治疗.检测各组对象治疗前及治疗后病情稳定时的静脉血SUA水平并进行比较.结果 CNSI患者中病脑、脑囊虫病、化脑、结脑和隐脑组SUA水平[分别为(264.94±120.67)、(264.86士96.97)、(170.22士102.02)、(200.04士129.81)、(179.59士106.77) μmol/L]均显著低于HC组[(312.06土92.76)μmol/L](均P＜0.01).病脑组和脑囊虫病组SUA水平与MS组[(244.48±111.86) μmol/L]无统计学差异(均P＞0.05),而化脑、结脑和隐脑组SUA水平均低于MS组(均P＜0.01),也低于病脑组(均P=0.000)和脑囊虫病组(均P＜0.01).治疗后CNSI各组患者SUA水平(病脑、脑囊虫病、结脑、隐脑和化脑组分别为(290.92士111.80)、(278.59士80.86)、(458.89±189.32)、(232.41土138.11)、(195.73士103.69)μmol/L]较治疗前[(242.86士105.12)、(249.07±90.59)、(240.17士169.74)、(181.06±101.89)、(153.11士120.55)μmol/L]均明显升高.结论 CNSI患者SUA水平降低.