排序方式: 共有27条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 探讨L-精氨酸对光气中毒急性肺损伤的治疗作用.方法 将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、L-精氨酸对照组、光气中毒组、L-精氨酸低剂量治疗组、L-精氨酸中剂量治疗组、L-精氨酸高剂量治疗组、地塞米松治疗组、L-精氨酸+地塞米松治疗组,每组6只,除正常对照组和L-精氨酸对照组外,其余组动物暴露于0.45 g固体光气发生舱室内,染毒5 min,于染毒后立即腹腔注射L-精氨酸、地塞米松及生理盐水.于染毒后2、4、6h用小动物肺功能仪测定各组动物的肺功能指标;染毒6h后处死动物,测定肺组织湿干质量比,血浆还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活力;光学显微镜下观察肺组织病理学变化.结果 与正常对照组比较,光气中毒组肺功能指标发生显著变化,肺湿干质量比、血浆MDA含量及iNOS活力显著升高,血浆GSH含量和SOD活力显著下降(P <0.05,P<0.01).与光气中毒组比较,L-精氨酸各剂量治疗组对光气中毒大鼠肺功能指标有一定改善作用,但差异无统计学意义(P>0.05),肺湿干质量比、血浆MDA含量及iNOS活力显著降低,血浆GSH含量和SOD活力显著升高(P <0.05,P<0.01);地塞米松治疗组血浆MDA含量显著降低,SOD活力显著升高(P<0.05),但肺湿干质量比、血浆GSH含量及iNOS活力无显著变化(P>0.05).结论 L-精氨酸对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS有关. 相似文献
2.
3.
低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和丙二醛的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨高原低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血氧化应激的影响。方法以低压氧舱模拟4000m高原急性缺氧环境。20只家兔按随机数字表法分为4组,高原高、低剂量组,平原高、低剂量组,每组5只。高原缺氧组动物置于低压氧舱内预处理72h后进行实验,平原组动物于普通实验环境下进行。以戊巴比妥钠(40mg/kg,腹腔注射)麻醉动物后进行股动脉插管,注射氰化钠(1.5、2mg/kg,腹腔注射)。分别于中毒前10min和中毒后5、10、15、20、30、60、120、180min经插管采血并分离血浆,以生化方法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和丙二醛(malondildehyde,MDA)含量。结果平原动物NaCN中毒60min后血浆MDA含量增加(P〈0.01),SOD活力和GSH含量下降(P〈0.05,P〈0.01)。高原缺氧72h后也使MDA含量增加(P〈0.01),SOD活力和GSH含量下降(P〈0.05,P〈0.01),高原缺氧动物注射氰化钠30min后上述指标变化较平原动物更为显著(P〈0.01)。结论单纯缺氧和单纯氰化钠中毒均明显改变氧化应激指标,二者可能具有联合效应。 相似文献
4.
目的 研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只.大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分剐于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量.结果 平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显.平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低.结论 高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生. 相似文献
5.
6.
目的研究热应激复合有机磷敌敌畏(O,O-dimethyl-O-2,2-dichlorovinylphosphate,DDVP)中毒对小鼠全血乙酰胆碱酯酶活性及组织脂质过氧化的影响。方法将54只小鼠随机分为对照组、热应激组和热应激复合DDVP中毒组。实验舱相对湿度控制在(60±5)%,对照组小鼠置于24℃环境下1 h,热应激组小鼠置于38或40℃的热环境下1 h。有机磷中毒组小鼠经腹腔注射给予9或15 mg/kg DDVP,对照组给予等量生理盐水。30 min后,取全血测量乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,取心、脑和肝组织匀浆,测量其超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和羟自由基(.OH)抑制能力。实验期间观察小鼠一般情况,记录实验前后小鼠体质量。结果热环境(38或40℃)暴露使小鼠烦躁不安,活动量明显增加,摄水量降低,体质量减轻。与不同环境温度暴露的对照组相比,热应激复合DDVP中毒组小鼠全血AChE活性和心、脑和肝组织SOD活性和羟自由基抑制能力均明显下降(P〈0.05),而MDA含量明显升高(P〈0.05)。热应激和DDVP中毒对上述指标的影响有交互作用。结论在本实验条件下,热应激和DDVP中毒对小鼠乙酰胆碱酯酶有显著的抑制作用,同时可引起组织脂质过氧化增强,提示氧化应激机制与高热复合DDVP中毒的加重效应有关。 相似文献
7.
目的探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响。方法以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度(Ta)(20±0.5)℃、相对湿度(50±5)%,温度36℃及38℃、相对湿度(RH)(60±3)%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50。另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理:(1)湿热应激:模拟箱内[温度(38±0.5)℃,相对湿度(60±3)%]60 min;(2)氰中毒:动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;(3)药物预防:给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d。各组受试动物于热应激后60 min和(或)中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与20℃,RH50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50(4.77 mg/kg)相比,(36±0.5)℃或(38±0.5)℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg(P〉0.05)及4.17 mg/kg(P〈0.05)。20℃RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降(P〈0.01),MDA含量增加(P〈0.01),而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显(P〈0.01)。药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变(P〈0.01)。结论暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低。湿热环境和(或)氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应。服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力。 相似文献
8.
9.
五"E"效应理念,即从"环境"(environment)、"榜样"(example)、"解释"(explanation)、"劝诫"(exhortation)和"体验"(experience)5个方面构筑研究生的培养模式,强调多元的、全面的和持续的养成教育。该文解析了五"E"效应的内涵和意义,针对医学院校研究生培养的特点,提出了研究生培养的建设方向和方法。重视五"E"效应可以更好地向研究生传播学术道德、科研作风和科研能力,使研究生教育的内涵以"随风潜入夜,润物细无声"的方式渗透到研究生的思想教育和学术科研能力教育之中。 相似文献
10.
高原缺氧对氰离子代谢的影响及其中毒机制研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究高原缺氧对氰离子代谢的影响,并探讨其中毒机制。方法家兔12只,雄性SD大鼠72只,分别随机均分为平原和高原氰化钠中毒组。家兔背部皮下注射2mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、5、7、10、20、30、60、120min取股静脉血检测血氰、血红蛋白及高铁血红蛋白含量。大鼠背部皮下注射3.6mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、0.5、1、2、4、6h取心脏血及肝脏组织,测定血氰含量及细胞色素氧化酶活性,并进行肝脏病理组织学检查。结果家兔氰化钠中毒代谢动力学呈一室模型。大鼠平原及高原氰化钠中毒后血液中氰离子浓度均在30min达到最高值,细胞色素氧化酶活性降低。肝脏病理学检查表明高原缺氧复合氰化钠中毒导致的肝脏损伤重于平原氰化钠中毒。结论高原缺氧可明显影响氰化钠在体内的代谢过程,加重其对细胞色素氧化酶活力的抑制,引起更为严重的病理损伤。 相似文献