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1.
肝癌细胞中WIF-1的甲基化状态分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨WIF-1基因在肝癌细胞中的甲基化状态及其与蛋白表达的关系,并初步研究了WIF-1与肝癌发生发展的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)和测序方法分析了9种肝癌细胞系中WIF-1启动子区的甲基化状态,用RT-PCR检测了其mRNA的表达。用去甲基化药物5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理肝癌细胞株并分析其mRNA和蛋白的表达的变化。结果6种肝癌细胞中检测到异常的甲基化,甲基化率为66.7%。在用5-Aza-CdR处理细胞后,WIF-1表达缺失的肝癌细胞系不同程度地恢复了表达。MTT法分析发现WIF-1对SMMC-7721(7721)细胞生长有较为显著的抑制效果。结论推断WIF-1启动子区频繁甲基化的现象可能是它在肝癌中表达沉默的主要机制,并在肝癌的发生发展起作用。 相似文献
2.
采用改进的异硫氰酸胍/氯化铯超离心法,从人脑恶性胶质瘤组织中分离总RNA,OD260nm/OD280nm为2.02。甲醛变性凝胶电泳、溴化淀染色显示,28s和18srRNA条带清晰,且28s条带的荧光强度约为18s条带的2倍。再经Oligo(dT)-Cellulose亲和层析纯化得到mRNA。Northern转移印迹分析表明,用该方法所分离得到的mRNA无降解,完整性好,核酸纯度完全符合进一步实验研究(如进行反转录合成cDNA等)的要求。 相似文献
3.
目的 分离和克隆肝癌相关基因。方法 我们用高通量功能筛选和RACE(rapidamplificationofcDNAends)方法从人肝cDNA文库中克隆到一个与酵母长寿保障基因LAG1高度同源的人类新基因LASS2 (homosapienslongevityassurancehomologue 2ofyeastLAG1)。结果 LASS2在正常人肝组织和肾组织中高表达 ,其表达谱不同于早先在人中克隆到的另一个与酵母LAG1高度同源的人类长寿保障基因LAG1Hs- 1。放射杂交基因定位显示LASS2位于人类染色体 1q11,酵母双杂交和GST结合实验发现LASS2蛋白能与细胞中的几个膜相关受体或转运体相互作用 ;另外 ,LASS2在体外对人肝癌细胞的克隆形成具有抑制作用 ,提示该基因可能参与细胞的生长调控。结论 LASS2是一个新的肝癌相关基因。 相似文献
4.
目的建立特异性靶向VEGF基因表达的siRNA质粒,在肿瘤细胞内诱导RNA干扰,抑制VEGF表达,观察siRNA对放射性核素杀伤肿瘤的增强作用.方法构建针对人VEGF mRNA干扰质粒载体pRNAH-VEGF和对照载体pRNA-Ctr并转染人乳腺癌的MCF-7细胞株.采用RT-PCR和Western blot检测VEGF在mRNA和蛋白水平的表达抑制作用.用放射性核素32P胶体作为放射源照射细胞24 h,采用克隆形成实验分析siRNA对放射性核素杀伤肿瘤的增强作用.结果与对照组相比较,转染了pRNAH(VEGF的MCF-7细胞VEGF mRNA和蛋白质抑制率均明显下调,细胞培养液上清中VEGF浓度下降了60.6%;siRNA和放射性核素联合使用组细胞克隆数量明显少于各自单独使用组;联合使用组细胞凋亡率也高于单独使用组.结论针对人VEGF mRNA干扰质粒载体有效地抑制内源性VEGF表达,增强了放射性核素对肿瘤细胞的杀伤作用.利用RNA干扰技术抑制VEGF表达可作为肿瘤放射治疗中的辅助治疗,以增加疗效. 相似文献
5.
6.
Dickkopf-1时间分辨免疫荧光分析方法的建立及其在肺癌诊断中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立Dickkopf-1(DKK-1)时间分辨免疫荧光分析(TR-IFMA)方法,并评价其在肺癌诊断和病理分期中的价值.方法 用双抗夹心原理建立DKK-1 TR-IFMA,并对其灵敏度、批内、批间差异和准确性等各项指标进行考核.同时用以测定212例肺癌、72例肺良性疾病患者和120名健康人血清DKK-1含量,以分析血清DKK-1水平与肺癌不同临床病理特性的相关性.结果 DKK-1TR-IFMA的稳定性好,线性宽,其检测灵敏度为0.08μg/L,批内和批间变异系数均<6.5%,与商业ELISA试剂盒相关性好(r=0.972,P=0.01).肺癌组血清DKK-1水平[31.93(79.47~18.03)μg/L]显著高于肺良性疾病组[15.25(18.41~11.49)μg/L]和正常对照组[13.90(16.91~11.02)μg/L],但DKK-1水平与年龄、性别、肺癌病理组织类型无关,与TNM分期(r=0.37,P<0.001)、有无淋巴结转移(r=0.52,P<0.001)和远处转移(r=0.62,P=0.001)显著相关;血清DKK-1诊断肺癌的总敏感度为68.4%,特异度为92.2%,准确性为82.1%,阳性预测值为90.6%,阴性预测值为72.5%;血清DKK-1诊断小细胞性肺癌的敏感度和准确性稍高于非小细胞性肺癌(70.7%vs 69.5%,85.6%vs 80.7%).结论 DKK-1可作为一项肺癌血清学标志,适用于肺癌的辅助诊断和病理分期.TR-IFMA检测血清DKK-1方法准确可靠,且为肺癌的DKK-1定量检测提供了技术平台. 相似文献
7.
8.
9.
环孢素A增强三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞U87-MG自噬性死亡 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对脑胶质瘤细胞U87-MG自噬性死亡的影响.方法:CsA联合ATO作用U87-MG细胞后,应用MTT法检测细胞的存活率及ATO半数抑制浓度(half inhibition concentration, IC50),FCM法检测细胞周期的改变,荧光显微镜下观察及FCM法定量分析经吖啶橙(acridine orange,AO)活体染色后细胞质内酸性自噬泡(acidic vesicular organelles,AVO)的形成情况;Western印迹法检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1和自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达水平.结果:小剂量CsA (2 μmol/L)联合ATO可明显抑制U87-MG细胞的生长,CsA可增加ATO诱导的细胞自噬性死亡,使ATO的IC50值由单独作用时的4.28 μmol/L降低至联合作用时的1.28 μmol/L;与对照组相比,CsA联合ATO作用后G2/M期细胞明显减少(P<0.05);AO活体染色可见,CsA联合ATO作用可显著增加细胞内的AVO形成,与CsA、ATO单独作用组相比差异有统计学意义(P<0.01); Western印迹可见CsA联合ATO作用后细胞内Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达明显上调,与对照组和单独作用组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:CsA可以增强ATO诱导的恶性脑胶质瘤细胞U87-MG的自噬性死亡,为恶性脑胶质瘤的治疗提供新的方向. 相似文献
10.
靶向LASS2基因的小干扰RNA对人肝癌细胞侵袭能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究靶向人源性长寿保障基因2(homosapiens longevity assurance homologue 2,LASS 2)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人肝癌细胞MHCC97-L体外侵袭能力的影响.方法:通过脂质体转染将靶向LASS2的siRNA转染MHCC97-L细胞,运用实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)检测转染后LASS2 mRNA的表达,筛选有效的siRNA片段;运用 BCECF氢离子敏感荧光探针检测MHCC97-L细胞跨膜运输氢离子的功能;采用Western印迹法分析MHCC97-L细胞及上清液中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)的表达情况;应用明胶酶谱法检测MHCC97-L细胞上清液中MMP-2的活性; Transwell法检测细胞体外侵袭能力.结果:筛选得到靶向LASS2的有效siRNA-1片段.MHCC97-L细胞转染LASS2 siRNA-1后,其跨膜运输氢离子的能力增强,与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);MMP-2蛋白的表达及分泌无明显变化,但分泌的MMP-2活性形式增加,与空白对照组和无关序列组比明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);且细胞的体外侵袭能力明显高于无关序列组和空白对照组(P<0.05).结论:靶向LASS2的siRNA能有效下调其表达,并能提高MHCC97-L细胞在转染LASS2 siRNA后的体外侵袭能力. 相似文献