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1.
舌骨的形态及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
按舌骨外形特征,结合X线摄影测量结果,将70例成人舌骨分成5型:其中D型61.4%、B型24.3%、U型7.1%、H型5.7%、V型1.4%。非对称型舌骨占70%;非等长型舌骨占81.5%。按T/S比值确定舌骨的宽度类型:窄型21.4%、中间型54.3%、宽型24.3%。此外还观察了原位25例(50侧)舌骨大角与邻近结构之间的毗邻关系,并对与舌骨综合征有关的问题进行了讨论。 相似文献
2.
产时补钙防治宫缩乏力性产后出血的临床对比观察 总被引:24,自引:0,他引:24
产后出血居我国孕产妇死亡原因的首位。为防治子宫收缩乏力所致的产后出血,我科从2003年1~12月应用10%葡萄糖酸钙产时静脉点滴以增强子宫收缩力,防治产后出血,收到显著临床效果。现总结报道如下。 相似文献
3.
目的观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨GRbl的神经保护作用机制。方法阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRbl给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg)。两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组。分别用HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2和Bax的表达。结果与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12 h、1 d、3d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)。结论GRbl对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。 相似文献
4.
普外科围手术期患者健康教育需求调查 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:了解普外科住院患者对健康教育的需求。方法:根据围手术期护理特点设计调查表,对100例普外科患者进行问卷调查。结果:90%以上的患者需要了解病情及疾病相关知识、手术方式及效果、术后注意事项与并发症的预防;98%的患者要求医护人员讲解上述问题。结论:护理专业人员要不断提高业务素质,采取多样化的形式,积极开展对围手术期患者的健康教育,最大限度满足患者对健康知识的需求,以促进患者身心的全面康复。 相似文献
5.
目的探讨SIRT1在扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌中的表达及其意义。方法采用腹腔注射阿霉素8周建立大鼠DCM模型,彩色多普勒检测大鼠左心室结构和功能,采用免疫组织化学方法及Western blot技术检测心肌组织中SIRT1蛋白表达水平。结果与正常组相比,DCM组大鼠左室舒张期末径和左室收缩期末径均明显增大,左室射血分数明显下降;DCM大鼠心肌组织中SIRT1蛋白表达水平明显下调。结论 SIRT1在DCM心肌中表达下调,提示其与DCM的发生与发展相关。 相似文献
6.
人参皂甙Rb1阻止大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡和诱导NAIP表达 总被引:1,自引:0,他引:1
人参皂甙Rb1(GRb1)是人参中一个最重要的有效成分(人参属五加科中一属),能减少大鼠暂时性脑缺血梗塞面积和改善神经功能缺失症状,这种神经保护作用的机制不完全清楚。本实验研究GRb1的神经保护作用是否与防止神经元凋亡和调控神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)的表达有关。通过阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,再灌注开始后立即给予腹腔注射GRb1(40mg/kg)。具有神经功能缺失的大鼠被随机分成2组:缺血组和GRb1组,每个组根据再灌注时间(3h,12h,1d,2d,3d,5d,10d,n=4/每时间点)分为亚组。正常大鼠和假手术组做为对照组。TUNEL标记分析凋亡细胞,用免疫组织化学的方法检测NAIP的表达。结果显示再灌注3h凋亡细胞数量开始升高,24h达高峰,后下降,但再灌注10d的凋亡细胞数量显著高于对照组(P<0.01)。与缺血组相比,GRb1各亚组的凋亡细胞数减少,但再灌注12h至3d,其差异具有统计学意义。在对照组,NAIP弱或阴性的免疫反应广泛出现在脑实质神经元。再灌注3h,NAIP阳性细胞增加,12h时达高峰,后下降。再灌注5d,NAIP阳性细胞数量比对照组少(P<0.05)。NAIP阳性神经元出现缺血性改变如扇形或三角形,纹状体星形胶质细胞强表达NAIP。在GRb1组,NAIP阳性细胞数量从再灌注12h到10d,显著高于缺血组。本实验结果提示大鼠局灶性脑缺血时,GRb1能减少细胞凋亡,其机制可能与增加NAIP的表达有关。 相似文献
7.
目的:探讨西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)衰老的影响及可能机制。方法:建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组,西格列汀低、中、高剂量组(西格列汀组),西格列汀与烟酰胺联合用药组(西格列汀+烟酰胺组);正常大鼠随机分为正常对照组及烟酰胺组。每周测体质量及随机亦糖,ELISA检测血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶4(DPP-4)水平,β-半乳糖苷酶染色法检测EPCs的衰老阳性率,RT-qPCR检测EPCs中沉默信息调节因子1(SIRT1)的mRNA表达水平。结果:烟酰胺组与对照组相比,EPCs衰老阳性率明显降低;DM组与NC组比较显示成模后大鼠血清DPP-4水平升高、GLP-1水平下降,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量下调,EPCs衰老阳性率上升,差异均有统计学意义;成模大鼠在西格列汀干预后,随着药物剂量增加,与模型组比较,大鼠血清中DPP-4水平下降、GLP-1水平升高,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量上调,EPCs衰老阳性率呈现下降趋势,差异均有统计学意义;与高剂量西格列汀组相比,西格列汀+烟酰胺组大鼠EPCs衰老阳性率升高,差异有统计学意义。结论:西格列汀能缓解Ⅱ型糖尿病大鼠EPCs衰老,其作用机制可能涉及SIRT1介导的DPP-4/GLP-1通路。 相似文献
8.
移植GDNF基因修饰的神经干细胞对大鼠脑卒中的神经保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨移植胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的神经干细胞(NSCs)是否比单纯NSCs移植对脑卒中有更好的神经保护.方法:用GDNF重组质粒转染NSCs,构建过表达GDNF的NSCs(GDNF/NSCs).插线法制备大鼠脑缺血卒中模型,再灌注3d,脑立体定位分别移植NSCs、 GDNF/NSCs以及生理盐水到同侧侧脑室,实验分为GDNF/NSCs组、NSCs组和对照组.再灌注第1、 2、 3、 5和7周处死大鼠,用改良的神经功能缺失评分和H-E染色分别评估大鼠神经功能和脑梗死体积;免疫组织化学显色观察移植的NSCs数量与分布和突触蛋白Syn、 PSD-95在脑组织的表达.结果:再灌注2、 3周,GDNF/NSCs组较NSCs组神经功能恢复更好.在各时间点GDNF/NSCs和NSCs组大鼠脑缺血体积较对照组显著减小;GDNF/NSCs组的NSCs细胞数量较NSCs组显著增多.再灌注2和3周,GDNF/NSCs组Syn免疫阳性产物比NSCs组显著增加;各时间点GDNF/NSCs组的PSD-95免疫阳性产物比NSCs组显著增加.结论:GDNF基因修饰的NSCs比NSCs对大鼠脑卒中有更好的神经保护作用. 相似文献
9.
绿色荧光蛋白标记的大鼠胶质细胞源性神经营养因子重组腺病毒载体的构建及其表达 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:构建大鼠胶质细胞源性神经营养因子基因的重组腺病毒并观察其在神经干细胞上的表达,探索胶质细胞源性神经营养因子作为基因治疗神经病变的价值。方法:实验于2004-8/12在四川大学华西医院眼疾病分子遗传实验室进行。以新生SD大鼠大脑皮层细胞RNA为模板,反转录聚合酶链反应扩增出全长的胶质细胞源性神经营养因子基因,经测序验证后,亚克隆至穿梭质粒pAdTrack CMV中,与骨架质粒pAdEasy 1同源重组为腺病毒载体。线形化后转染293细胞进行包装扩增,利用AdEasy 1系统上的绿色荧光蛋白鉴定病毒表达,并用病毒上清转化大鼠神经干细胞,检测胶质细胞源性神经营养因子基因的表达。结果:①胶质细胞源性神经营养因子基因扩增后进行测序显示扩增片段为653bp个核苷酸,同源性比较该序列正确。②重组腺病毒载体经酶切验证为阳性克隆,转染293细胞包装后的病毒滴度为lxl09PFU/mL。③转入胶质细胞源性神经营养因子的重组腺病毒的神经干细胞扩增出653bp的带。结论:成功构建了胶质细胞源性神经营养因子重组腺病毒并见其在大鼠神经干细胞中进行了表达。 相似文献
10.
新生大鼠神经干细胞培养过程中加入相关因子对其生长特性的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察神经干细胞体外分离、培养过程中加入人重组表皮生长因子、人重组碱性成纤维细胞生长因子后生长情况及二次传代后加入多聚赖氨酸对其生长的影响。方法:实验于2004—09/2005—02在泸州医学院神经生物学研究室进行。①分离新生Wistar大鼠大脑组织,采用原代机械吹打使其成为细胞悬液后,离心,吸去上清液,加入干细胞培养液(10g/L牛血清白蛋白、人重组表皮生长因子20μg/L、人重组碱性成纤维细胞生长因子20μg/L、N2补充液)重悬细胞,因其是否接种在含或者不含多聚赖氨酸包被玻片的培养瓶内分为包被组和不包被组。②将上述培养的细胞悬液离心、消化后再加入干细胞培养液重悬细胞,以1&;#215;10^5个/mL密度接种在25mL培养瓶内。以后两三天换液一次,五六天传代一次。③取包被组二次传代后的神经球滴在包被有多聚赖氨酸的盖玻片上观察神经干细胞生长情况。结果:①细胞培养过程中加入人重组表皮生长因子和人重组碱性成纤维细胞生长因子后,细胞团数量逐渐增多,原来的小细胞团体积变大,分裂的细胞折光性更强,更透亮。随着培养时间延长,瓶内飘浮的细胞团数目更为增加,几乎都成规则细胞球。将培养细胞五六天传代一次。②在预先置入有多聚赖氨酸包被的玻片组,培养第2天,全部的单个细胞和细胞团贴壁、分化,以后分化细胞逐渐增多,突起交织成网,几乎贴满瓶底。但在培养的第4天,瓶底逐渐出现成团细胞簇,起初数量少,后数量增多,贴壁生长。培养第7天后,细胞簇陆续挣脱瓶底,漂浮在培养液中,成为游离细胞球。细胞球体积明显小于不加多聚赖氨酸处理的玻片组,即使增加培养时间,也未见细胞团继续长大。将二次传代后的神经球,继续加多聚赖氨酸处理的玻片,细胞生长状况同原代。结论:①在神经干细胞的分离及培养、传代过程中加入促有丝分裂因子人重组表皮生长因子和人重组碱性成纤维细胞生长因子能促进神经干细胞的分裂和增殖。(乡相同培养条件下,加入多聚赖氨酸包被的玻片,神经干细胞生长的速度和大小均小于不加入多聚赖氨酸包被的玻片。 相似文献