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目的 评估白藜芦醇(Res)在预防顺铂(CP)对大鼠卵巢损伤的作用。方法 40只雌性Wistar大鼠采用数字表法随机分为4组。在21天的实验期间,A组(对照组)不予以任何处理,B组(CP模型组)给予生理盐水,C组(低Res组)给予白藜芦醇25mg/(kg·d),D组(高Res组)给予白藜芦醇75mg/(kg·d)。在用药的第15天,除对照组,其余组均腹腔给予单次剂量的顺铂(5mg/kg)。顺铂注射后1周,用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)及抗苗勒管激素(AMH)浓度变化;行卵巢切除术,称量各组卵巢的湿质量;石蜡包埋卵巢,切片后苏木精-伊红(HE)染色观察卵泡发育和各级卵泡计数。结果 各组间血清E2、FSH比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,CP模型组大鼠血清AMH下降(P<0.05);原始、初级、次级及成熟卵泡数量均减少(P<0.05)。白藜芦醇低剂量、高剂量组与CP模型组比较,各级卵泡数目均增多,血清AMH升高(P<0.05)。而白藜芦醇的低剂量和高剂量组比较,两者的AMH及各级卵泡数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 白藜芦醇可以通过维持各级卵泡的数量来预防顺铂化疗引起的卵巢损伤。 相似文献
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目的通过观察淫羊藿苷对顺铂腹腔化疗所致卵巢早衰大鼠卵巢卵泡数量和质量及卵巢颗粒细胞分泌抗苗勒氏管激素(AMH)的影响,从卵巢储备功能角度探讨淫羊藿苷治疗卵巢早衰的机制。方法采用随机数字表法将40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、淫羊藿苷低剂量(25mg/kg)组和淫羊藿苷高剂量(75mg/kg)组4组,每组10只。实验开始日(第0天)予淫羊藿苷低剂量组淫羊藿苷25mg/kg(溶于0.5ml的0.9%氯化钠注射液中)腹腔注射给药,1次/3d,至第28天实验结束;淫羊藿苷高剂量组淫羊藿苷75mg/kg,其余方法同淫羊藿苷低剂量组。除空白组外,其余3组大鼠建立卵巢早衰动物模型,分别于第14、21天腹腔注射顺铂。第28天处死大鼠,采用ELISA法检测大鼠血清AMH水平,HE染色观察卵巢卵泡数量和形态的变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清AMH水平下降,卵巢卵泡数量减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组大鼠比较,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组大鼠血清AMH水平升高,卵巢卵泡数量增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论淫羊藿苷可能通过促进卵巢颗粒细胞AMH的分泌,恢复卵泡正常募集和成熟,从而保护卵巢储备功能。 相似文献
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目的 探索饮用不同浓度葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠炎症性肠病(IBD)模型构建。方法 选取SPF级雌性C57BL6小鼠40只,随机分为5组,每组8只。通过饮用不同浓度DSS,诱导IBD小鼠模型,实验组自由饮用不同浓度DSS(2.0%、2.5%、3.0%、3.5%)7 d;对照组自由饮用灭菌蒸馏水7 d。观察小鼠一般情况和结直肠病理学改变,记录结直肠长度及体质量变化,进行疾病活动指数(DAI)和肠道组织病理学评分,采用ELISA检测小鼠血清白介素-6(IL-6)水平,以评估模型诱导的效果。结果 与对照组相比,各DSS组小鼠一般情况较差。2.0%DSS组小鼠体质量下降(P <0.05),结直肠长度显著缩短,DAI评分和肠道组织病理学评分以及血清IL-6水平均显著升高(P<0.01);2.5%、3.0%、3.5%DSS组各项观察指标值差异均有统计学意义(P <0.01)。血清IL-6水平升高且与DSS浓度呈正相关。2.5%、3.0%DSS组之间小鼠体质量、结直肠长度、DAI评分、肠道组织病理学评分差异均无统计学意义(P>0.05)。与2.5%DSS组比较,3.5%D... 相似文献
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目的 探讨红萸饮对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导炎症性肠病小鼠的作用及机制。方法 将50只小鼠随机分为正常组、模型组及红萸饮低、中、高剂量组(8.95、17.89、35.76 g/kg),每组10只。以2.5%DSS自由饮用建立炎症性肠病(IBD)模型,红萸饮组分别灌胃给予低、中、高剂量红萸饮,正常组、模型组灌胃给予等体积生理盐水,连续7 d。每天记录小鼠体质量、粪便、精神状态等一般情况,并行疾病活动指数(DAI)评分。第14天处死所有小鼠,记录结直肠长度,HE染色观察组织病理学变化,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平,Western blot法、免疫组化法检测结肠组织Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠DAI评分、结肠组织病理评分、血清IL-6、TNF-α水平、结肠组织Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),Bax蛋白表达降低(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),肠壁组织受损;与模型组比较,红萸饮各剂量组小鼠DAI评分、结肠组织病理评分、血清IL-6、TNF-α水平、结肠组织B... 相似文献
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目的 基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨白藜芦醇改善大鼠的化疗性卵巢损伤的分子机制。方法 30只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、化疗组(顺铂组)、化疗给药组(白藜芦醇+顺铂组),实验时间共21天。化疗给药组大鼠给予白藜芦醇25mg/(kg·d)灌胃,化疗组给予0.9%NaCl溶液。在实验的第15天,除对照组,其余两组均给予单剂量5mg/kg的顺铂腹腔注射。1周后取大鼠卵巢制作石蜡切片,采用苏木精-伊红染色(HE)观察卵巢形态及卵泡发育情况。原位缺口末端标记法(TUNEL)检测分析卵巢组织的调亡情况。蛋白免疫印迹实验(Western blot)法分析比较卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其磷酸化水平的蛋白表达差异。结果 与对照组比较,化疗组卵巢萎缩,黄体退化,各级生长卵泡数明显减少;卵巢细胞的凋亡数目增多,凋亡指数升高(P<0.01);p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均下降(P<0.01)。化疗给药组与化疗组比较,可见卵巢结构较化疗组有明显改善,间质纤维化程度有所减轻,且可见一定数量的黄体,各级生长卵泡数增多;卵巢细胞凋亡数目减少,凋亡指数降低(P<0.01);p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均上升(P<0.01)。结论 白藜芦醇能改善顺铂化疗导致的大鼠卵巢损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 相似文献
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