怒、恐应激大鼠脑内c-fos与CRHmRNA表达差异性分析

目的:分析怒、恐应激大鼠脑内c-fos、CRHmRNA表达差异机理。方法:参照Megan E与Takashi方法制作怒、恐应激动物模型,采用免疫组化法和原位杂交法,检测脑内c-fos与CRHmRNA表达,将愤怒组与恐惧组、模型组与正常组进行对照。结果:c-fos表达,模型组与正常对照组对比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);在表达部位上,愤怒组下丘脑表达显著,而恐惧组杏仁核表达显著,两组有显著性差异(P<0.01);CRHmRNA表达主要见于下丘脑,模型组与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),愤怒组与恐惧组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:怒、恐应激性质不同,c-fos、CRHmRNA在脑内表达部位有别。     

补肾健脾和胃法联合西药治疗老年顽固性便秘效果及对Wexner便秘评分、肠道菌群的影响

目的 探究补肾健脾和胃法联合西药治疗老年顽固性便秘效果及对Wexner便秘评分、肠道菌群的影响.方法 选取2019年6月—2021年1月收治的老年顽固性便秘76例,按照治疗方法分为观察组和对照组各38例,对照组给予聚乙二醇治疗,观察组在对照组基础上予以补肾健脾和胃法治疗.比较治疗4周后2组中医证候疗效差异,比较治疗前及...     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

维胃方对乙酸致大鼠胃溃疡的治疗作用及与血浆神经降压素相关性研究

[目的]探讨维胃方对大鼠实验性胃溃疡(GU)的疗效及与血浆神经降压素(NT)的相关性。[方法]制备乙酸致大鼠GU模型,予维胃方低、中、高剂量及雷尼替丁治疗7 d后,观测胃液pH值、胃黏膜大体标本、溃疡面积、病理组织改变、血清促胃液素(Gas)及血浆NT水平。[结果]从胃黏膜大体标本、切片及溃疡面积观察,维胃方中剂量组疗效最佳,其pH值、Gas、NT水平接近正常组(P>0.05)。[结论]维胃方中剂量组疗效好,部分机制可能是通过NT对机体的整体性调节而发挥治疗GU作用。     

"怒伤气"大鼠血ACTH、CORT、IL-2、IL-8的含量变化

目的　观察情志内伤初期 ,愤怒心理应激对“怒伤气”大鼠内分泌、免疫的影响。方法　根据MeganE方法建立愤怒心理应激模型 ,采用放免方法检测愤怒心理应激后大鼠血浆促肾上腺皮质激素 (ACTH)、血清皮质醇(CORT)、白细胞介素 2 (IL - 2 )和白细胞介素 8(IL - 8)的含量 ,并与正常组、孤独组对照。结果　 3组大鼠血浆ACTH、血清CORT、血清IL - 2的均值间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,模型组大鼠血浆ACTH、血清CORT的含量显著升高 (P <0 0 5 ) ,IL - 2含量显著下降 (P <0 0 1) ,3组大鼠血清IL - 8含量间差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　“怒伤气”能够激活下丘脑 -垂体 -肾上腺轴 ,抑制大鼠的免疫系统功能。     

恐惧应激大鼠行为学评估及比较

目的:探索"恐志"情绪应激内伤模型的思路与方法。方法:根据Takashi方法建立惊恐应激模型,对其行为学变化进行评分,并与正常组、孤独饲养组进行对照。结果:恐惧应激大鼠的行为得分与正常对照组及孤独饲养组比较均有显著差异(F=72.582,P=0.000),恐惧应激大鼠行为学得分高于正常对照组及孤独饲养组。各组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分、旷场总分均有显著差异(P0.01)。恐惧模型组得分低于孤独饲养组和正常对照组,孤独饲养组得分高于恐惧模型组,低于正常对照组(P0.05)。对垂直得分及水平得分进行Pearson相关分析,Pearson相关系数r=0.730,P=0.000(双侧),认为水平得分与垂直得分变量之间存在正相关关系。结论:依据经典条件反射原理,采用Takashi方法建立的恐惧应激模型,在病因上力求符合中医情志内伤的原则,造模稳定性高,方法简单,可行性好。根据行为学得分及旷场实验分析,恐惧可减弱大鼠兴奋性及适应能力,这种表现与人的情绪反应有一定程度的相似性,说明此模型能够有效模拟人类恐惧情绪,是较为理想的中医情志内伤模型。     

恐惧应激大鼠血ACTH、CORT、IL-2、IL-8的含量变化

目的 探索“恐惧”情绪应激对大鼠内分泌及免疫系统的影响. 方法 根据Takashi方法建立恐惧应激模型,通过放射免疫方法检测ACTH、CORT、IL-2和IL-8,并与正常组、孤独饲养组进行对照.结果 各组大鼠ACTH、CORT均有显著差异（F 值分别10.466、13.804;均为P〈0.01）.恐惧模型组ACTH、CORT水平高于正常对照组及孤独饲养组.各组大鼠IL-8比较,存在显著差异（F=3.489,P=0.049）,恐惧模型组血清IL-8水平高于正常对照组,各组大鼠IL-2未见显著差异（F=1.355, P=0.280）. 结论 恐惧可通过激活HPA轴,升高ACTH、CORT水平这一途径调控应激反应.恐惧应激可提高IL-8水平,对机体免疫功能有抑制作用.     

惊恐应激对大鼠下丘脑单胺类递质的影响及中药干预

目的:观察惊恐应激大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的变化,以及补肾固涩方药桑螵蛸散对其干预作用。方法:根据Takash i方法建立惊恐应激模型,采用HPLC-ECD检测惊恐应激后大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的含量,并与正常组、桑螵散给药组进行对照。结果:惊恐模型组大鼠下丘脑E、5-HT的含量显著下降,与空白对照组比较,差异显著(P<0.01,P<0.05);桑螵散给药组大鼠下丘脑E及5-HT含量、5-HT/DA比值明显升高,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);模型组与空白对照组大鼠NE/DA、5-HT/DA、5-HT/NE比值无显著性差异(P>0.05)。结论:惊恐应激可以导致大鼠脏腑气机紊乱,下丘脑中E、5-HT含量下降可能是其发病机制之一;桑螵蛸散能改善大鼠惊恐状态,与调节下丘脑中E、5-HT含量和5-HT/DA比值有关。     

加味补阳还五颗粒治疗难治性肾病综合征的随机、双盲、安慰剂对照研究

目的观察加味补阳还五颗粒治疗难治性肾病综合征的临床疗效。方法将80例难治性肾病综合征患者随机分为治疗组与对照组,每组40例。治疗组予西医基础治疗+加味补阳还五颗粒,对照组予西医基础治疗+安慰剂。两组疗程均为6个月,观察临床疗效及用药安全性,比较24 h尿蛋白定量、肾功能、血浆白蛋白、血脂、凝血指标、肝功能及中医证候积分的变化情况。结果 (1)治疗组、对照组临床总有效率分别为87.5%、77.5%;组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P0.05)。(2)组间治疗后比较,中医证候积分差异有统计学意义,治疗组积分明显低于对照组(P0.05)。(3)两组治疗期间各随访时间点与治疗前比较,24 h尿蛋白定量均差异有统计学意义(P0.05);组间同期比较,治疗16周起,24 h尿蛋白定量差异开始有统计学意义(P0.05)。(4)治疗前后组内比较,两组BUN、Scr、ALB、TG、TC、LDL水平差异均有统计学意义(P0.05)。组间治疗后比较,治疗组较对照组的BUN、Scr、TG、TC、LDL下降更加明显(P0.05),血ALB提高更加明显(P0.05)。组间治疗后比较,FIB、D-D水平差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P0.05)。(5)组间不良反应发生率比较,差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论加味补阳还五颗粒治疗难治性肾病综合征,可明显减少蛋白尿,提高血浆白蛋白水平,纠正脂质代谢紊乱,改善血液高凝状态,保护肾功能。     

怒 恐伤气大鼠血浆ACTH CORT IL-2 IL-8变化的比较研究

目的:比较分析怒、恐伤气大鼠内分泌、免疫变化产生差异性的机理。方法:根据M egan E与Takash i方法制作怒、恐应激动物模型,采用放免方法,检测愤怒和恐惧应激后大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)、白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素8(IL-8)的含量。将实验组与实验组、实验组与正常组进行对照。结果:恐惧组、愤怒组与正常对照组ACTH、CORT有显著性差异(P<0.05,P<0.01),IL-2有显著性差异(P<0.01);恐惧组ACTH与IL-2明显高于愤怒组(P<0.01):IL-8水平各组无显著性差异(P>0.05)。结论:愤怒、恐惧不同情志导致气机紊乱病机有别,对内分泌、免疫影响亦不同。