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目的观察氟伐他汀对慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样肾炎小鼠肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)表达的干预作用,探讨氟伐他汀对肾脏的保护机制。方法B6D2F1代杂交鼠随机分为3组(均n=6):正常对照组、模型组和氟伐他汀组。制作狼疮样肾炎小鼠模型后,氟伐他汀组每只小鼠予氟伐他汀0.22 mg灌胃,模型组每只予等量生理盐水灌胃。双缩脲法测定24 h尿蛋白量;免疫组织化学染色法及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法观察肾组织中MMP-9、TIMP-1表达;明胶酶谱法检测MMP-9活性。结果与正常组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白量、MMP-9、TIMP-1表达及比值均增加,MMP-9活性增强,且与系膜细胞增殖呈正相关;与模型组相比,氟伐他汀组尿蛋白量、MMP-9、TIMP-1表达及比值均降低,MMP-9活性下降。结论氟伐他汀可能通过降低MMP-9、TIMP-1表达及MMP-9活性,改善MMP-9/TIMP-1失衡,从而发挥肾脏保护作用。 相似文献
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苗振春 《国际内分泌代谢杂志》1999,(5)
棕色脂肪组织(BAT) 是哺乳动物体内非颤栗产热的主要来源。对于维持动物的体温和能量平衡起重要作用。位于BAT 线粒体内膜的解偶联蛋白(UCP) 是决定BAT 功能的关键因素。线粒体内膜的UCP 作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的H+ 梯度,从而增加呼吸,阻止ATP 形成。去甲肾上腺素、胰岛素、甲状腺激素、视黄酸等因素调控着UCP 的浓度和活性。 相似文献
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患者男性 ,6 6岁 ,因反复直立性头昏乏力 3年 ,加重 5个月 ,于 2 0 0 0年 9月 30日入院。既往无高血压、糖尿病、脑出血病史。发病 3年来 ,每于直立位时出现头昏乏力 ,测血压偏低 ,平卧后缓解 ,血压恢复正常。初期症状较轻 ,自今年 4月起症状加重 ,发生晕厥一次 ,并出现尿失禁 ,性功能减退 ,便秘 ,少汗 ,声音嘶哑 ,双下肢针刺样疼痛。入院查体 :抬入病房 ,神清 ,对答切题 ,卧位血压为 12 0 /70mmHg ,立位即刻、1min、2min、3min、4min、5min ,分别测血压为 6 0 /4 0mmHg,5 5 /4 0mmHg ,6 5 /4 5mmHg ,6 0 /4… 相似文献
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患者女性 ,6 0岁。因发作性心慌、心悸 2 0年 ,加重 2个月以阵发性室上性心动过速入院。查体 :血压 16 / 10kPa ,心率 90次 /分 ,房颤心律。心电图示房颤。 2 4h动态心电图显示阵发性房颤。食管调搏检查提示房室结折返性室上性心动过速。介入心电生理检查证实为房室结折返性室上性心动过速 ,房室结文氏点为 2 5 0ms,遂行房室结改良术 (慢径消融 )。术后 4d内心电图均正常。但术后第 5天即出现Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞 ,并自第 6天始演进为Ⅲ°房室传导阻滞。虽经氢化可的松治疗 ,至术后第 12天心电图与 2 4h动态心电图显示仍为Ⅲ°房室… 相似文献
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1临床资料 患者男性,72岁,因左中上腹痛7 d,发热6 d,于2001年7月29日收入我科.入院前患者曾多次在普外科、泌尿外科等科就诊,均未能明确诊断.患者发病以来无咳嗽、咯痰,无胸痛、气急,腹痛较固定,无转移、牵扯及放射痛,不伴恶心、呕吐.发热前无畏寒或寒战.既往有右下肢慢性静脉炎40年.入院查体:神清,步入病房,自动体位,体温:38℃,呼吸:20次/min,脉搏:85次/min,血压:120/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),唇甲未见紫绀,双肺呼吸动度匀称,右肺呼吸音正常,左下肺可闻及细湿啰音,未闻及胸膜摩擦音,心律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及明显的病理性杂音. 相似文献
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全反式维甲酸对大鼠棕色脂肪线粒体上解偶联蛋白活性和含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨全反式维甲酸(tRA)对大鼠棕色脂肪组织线粒体上解偶联蛋白(UCP)活性和含量的影响。方法:将大鼠分为tRA组和对照组,用^3H标记的鸟嘌呤核苷酸(^3H-GTP)与线粒体上解偶联蛋白相结合, 用液体闪烁仪测定其放射性活性,经Scatchard Plot测定出两者结合的解离常数(Kd)和最大结合量(Bmax)。结果:tRA组Bmax比对照组增加1.48倍,Kd值两组无明显差别,tRA组大鼠体重下降,棕色脂肪体积变小,白色脂肪变成淡红色。结论:tRA能使棕色脂肪组织线粒体中UCP含量增加,但不改变其活性;能增加棕色脂肪组织中脂肪消耗,可能在白色脂肪组织中诱导产生UCP。 相似文献
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目的:探讨决明子、黄芪对大鼠棕色脂肪线粒体内膜解偶联蛋白(UCP)活性与含量的影响。方法:用~3H 标记的鸟嘌呤核苷三磷酸(GTP)与 UCP 相结合,用液体闪烁仪测定其放射性活性,经 ScatchardPlot 分析得出两者结合的解离常数(Kd)和最大结合量(Bmax)。结果:决明子组 Bmax、Kd 值与对照组比较无显著性差异;黄芪组较对照组 Bmax 增加1.29倍,Kd 值无改变。结论:决明子对棕色脂肪线粒体内膜 UCP含量增加及活性无明显影响;黄芪能使棕色脂肪线粒体内膜 UCP 含量增加,但不能使其活性增加。 相似文献