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雄性大鼠乌拉坦全麻下取心,置Langendorff装置、以37℃、95%O_2、5%CO_2平衡的K-H液,80cm水柱主动脉逆行灌流。经不同时间缺血(旷置)及缺血再灌注后取下心脏,按Worff等方法制备心肌粗制质膜,用放射配基结合技术测定受体密度。结果:心肌缺血15、30、45、60min以及缺血45min/再灌15min、缺Ca~(2+)5min/再给Ca~(2+)15min时β-受体的β-max均明显降低(P<0.01),而降低的辐度各组之间无差异, 相似文献
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Objective. To study the redistribution ofendothelin- 1 (ET- 1 ) receptors in two subcellular organelles, the sarcolemreal membrane and the light vesicle, of rat heart during the progression of sepsis. Methods. Sepsis was induced by cecal ligation and puncture (CLP). ET1 receptor was assayed by using[125I]-ET1 binding. Marker enzyme activities, protein yield, and dry-to-wet weight ratio of cardiac membraneswere measured. Results. Septic rat heart exhibited two distinct phases: an initial hyperdynamic phase( 9h after CLP; early stage of sepsis) followed by a hypodynamic ( 18h after CLP, late stage of sepsis) phase. [125I]-ET1 binding study showed that during early stage of sepsis, the Bmax of ET1 receptors was increased by 30% in sarcolemma but decreased by 19% in light vesicles, while during late stage of sepsis, the Bmax was decreased by 24% in sarcolem-ma but increased by 38% in light vesicles. The total binding of sarcolemma and light vesicles was increased by 25% during early stage of sepsis but decreased by 17% during late stage of sepsis. Conclusions. These data indicated that ET1 receptors in the rat heart were externalized from light vesicles to sarcolemmal membranes during early hyperdynamic phase while internalized from surface membranes to intracellu-lar compartment during late hypodynamic phase of sepsis. 相似文献
6.
目的:探讨内源性血红素加氧酶(hemeoxygenase,HO)/ 一氧化碳(carbon monoxide,CO) 系统对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase, MAPK) 激活的调节作用。方法:采用大鼠主动脉内膜球囊拉伤模型,观察HO 抑制剂锌卟啉9(zinc protoporphyrinIX,ZnPP9)或其底物血红素左旋赖氨酸盐(hemeLlysinate,HLL)对血管壁细胞3HTdR掺入和MAPK 活性的影响,同时观察血管平滑肌HO活性和CO 生成的变化。结果:内膜拉伤后2 周血管3HTdR 掺入和MAPK 活性明显增加,同时HO 活性和CO 的产生增加;ZnPP9 使血管的3HTdR掺入和MAPK 活性增加更为明显( 分别比单独拉伤组增加34 .6% 和39.2% ,均为P< 0.01) ;而HLL 使血管的3HTdR 掺入和MAPK 活性则明显降低( 比单独拉伤组分别减少29.45 % 和33.6 % ,均为P< 0.01) 。结论:HO 活性上调或CO 产生增加是血管对机械拉伤的一种保护性应激反应;内源性HO/CO 系统直接 相似文献
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巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨 总被引:61,自引:1,他引:61
目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力,主动脉薄片孵育测定NO生成、血管一氧化氮合酶(NOS)活性与L-精氨酸(L-Arg)转运。结果巴曲酶(0.1~20Bu·L-1)浓度依赖性扩张大鼠离体主动脉环,去内皮血管对巴曲酶的舒张反应明显低于内皮完整血管(P<0.01),最大舒张反应分别为40.1%±21.9%和88.1%±4.2%(P<0.01)。巴曲酶(10Bu·L-1)刺激孵育主动脉产生NO-2增加128%(P<0.01),固有型NOS(cNOS)和总NOS(tNOS)活性分别增加2.0倍和40.0%(P值均小于0.01),诱导型NOS(iNOS)活性无显著变化(P>0.05)。血管壁对L-Arg的转运呈高和低亲和两种方式,巴曲酶(10Bu·L-1)可使其最大转运速率Vmax分别增加83.8%和47.4%(P<0.01)。结论巴曲酶的内皮依赖的扩血管作用通过L-Arg/NO途径,巴曲酶增加血管壁L-Arg的转运和激活NOS,使NO生成增加 相似文献
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血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管,于术后3天和10天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现,血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加,DNA和蛋白质合成加速,细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中,钙内流增加,胞内钙含量升高。应用10μmol·L ̄(-1)异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用,而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖;钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。 相似文献
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