玻璃体注射抗VEGF药物与持续性眼压升高相关性的Meta分析

目的系统评价玻璃体注射抗VEGF药物后持续性眼压升高情况。方法计算机检索Pubmed数据库、EMbase、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库,纳入玻璃体注射抗VEGF药物发生持续性眼压升高的临床研究。由两名评价者独立选择试验研究、提取资料和方法学质量评估。研究数据的统计学分析采用RevMan 5.0软件分析。结果最终纳入9篇临床研究,其中5篇文献指出了抗VEGF药物的眼内注射与术后眼内压持续性升高相关,4篇文献认为无此相关性,这4篇文献中其中3篇有对照组统计分析,MINORS平均得分为22.7(22²4),其他6篇MINORS平均得分为11.5(1124),其他6篇MINORS平均得分为11.5(11¹3)。对有对照组统计分析的3篇研究进行资料合并后进行了Meta分析显示:抗VEGF药物注射与长期眼压升高无明显相关性(P=0.55)。结论抗VEGF药物的眼内注射与术后眼内压持续性升高无必然联系。     

离焦诱导豚鼠近视眼的生物学参数及视网膜超微结构特征

目的 观察离焦诱导豚鼠近视眼生物学参数及视网膜超微结构特征。方法 将35只3周龄的三色豚鼠用-10D硬性角膜接触镜(RGP)对右眼进行离焦诱导,左眼不戴镜。3周后比较双眼屈光度,眼轴变化;电子透射显微镜观察视网膜超微结构特征。结果 右眼诱导前后屈光度差值为3.18±0.14D,左眼为1.37±0.13D,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);右眼诱导前后眼轴差值为0.62±0.04mm,左眼为0.19±0.02mm,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);电镜观察显示3周后诱导眼视网膜可见膜盘的轻度水肿,部分脱落;线粒体肿胀变形;内外核层细胞及色素上皮细胞的少量空泡样改变,细胞膜不规则收缩,核染色质不规则聚集等凋亡特征; 视网膜节细胞未见明显异常改变。结论 -10D的RGP可以成功诱导豚鼠近视眼发生,在近视眼的形成过程中伴随着视网膜细胞的异常凋亡。     

大鼠视神经夹持伤后视网膜Flt-1的表达及意义

目的 观察大鼠视神经夹持伤后视网膜血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)蛋白的表达变化及分布。 方法 将12只成年健康SD大鼠右眼行手术视神经夹持10s,左眼行手术只暴露视神经,不夹持。伤后6h、3、7、21天各取3只行免疫组化染色观察视网膜Flt-1的表达变化及分布特征。并用图像分析仪对上述结果进行灰度量化后统计分析。 结果 正常大鼠视网膜Flt-1蛋白呈低度表达,在视网膜内外核层、节细胞层均有少量表达。视神经夹持伤后6h视网膜的Flt-1蛋白表达开始升高,3天达到峰值,7天后开始下降,21天后降至正常以下。伤后各时间点Flt-1蛋白表达灰度值与对侧眼比较,差异均有统计学意义。 结论 大鼠视神经损伤后伴随有视网膜组织Flt-1蛋白表达的异常,后者可能参与伤后的视网膜及视神经组织的修复。     

离焦诱导豚鼠近视眼视网膜超微结构及凋亡研究

目的：观察离焦诱导豚鼠近视眼视网膜超微结构特征及凋亡情况。
　　方法：将30只3周龄的三色豚鼠用-10.00 D硬性角膜接触镜( rigid gas permeable contact lens,RGP)对右眼进行离焦诱导,左眼不戴镜。3 wk后散瞳检影观察屈光度变化;电子透射显微镜观察视网膜超微结构特征;TUNEL免疫荧光染色检测视网膜细胞凋亡情况。
　　结果：右眼诱导前后屈光度差值为3.28±0.21D,左眼为1.55±0.23D,二者比较差异有显著统计学意义( P<0.01);电镜结果显示,3wk后诱导眼视网膜可见膜盘结构的水肿,部分脱落;线粒体肿胀变形,部分空泡化;内外核层细胞膜不规则收缩,核染色质不规则聚集等凋亡特征;TUNEL免疫荧光染色显示诱导眼视网膜细胞凋亡发生率为(2.42±1.24)%,对照眼为(0.29±0.08)%,二者比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。
　　结论：在离焦诱导的豚鼠近视眼的形成过程中伴随着视网膜细胞的异常凋亡。     

眼球挫伤实验动物模型的概况

眼球挫伤的发生率不断上升,且伤后造成患者视功能受损、视力丧失成为影响生活质量的重要原因之一[1],早在80年代发达国家已确定眼球挫伤已成为一个不断上升的社会问题.迄今为止,眼球挫伤相关的病理损伤基础、病变损伤机制、病情转归控制因素等诸多问题都仍未明了,尽管有大量学者通过建立实验动物模型研究眼球挫伤的损伤机制,但是仍然没有建立起眼球挫伤动物模型的统一标准,研究缺乏系统性.本文从眼球挫伤研究背景、实验动物模型选择和制备、主要病理结果收集和损伤因子分析,对眼球挫伤实验动物模型进行综述.研究实验模型的致伤机制,讨论损伤因子的实际意义,为塑造紧贴临床、分级准确、数据量化的眼球挫伤实验模型提供参考,为深入研究损伤机制,进一步指导临床治疗打下基础.     

年龄相关性黄斑变性的动物模型

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)已成为65岁以上人群视力损失的主要原因,是一种年龄、基因、环境等多因素共同作用的慢性疾病,首先表现为Bruch膜的损害,随后影响到视网膜色素上皮和光感受器。随着疾病研究的深入,已发现了越来越多的特殊类型,但是其具体发病机制仍不明确。因此研究者们为了更深入地研究疾病以及研发新的治疗手段建立了各种各样的动物模型。我们复习了国内外经典以及较新的动物模型文献,并按不同疾病类型进行综述,希望为研究者寻找理想的动物实验平台提供思路。     

臂丛神经阻滞前应用右美托咪定镇静的效果

<正>臂丛神经阻滞常通过寻找异感来进行神经定位,这可能导致患者不适,引起患者紧张焦虑,甚至因患者不能有效地配合而导致麻醉失败。右美托咪定是一种高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,蓝斑核[1]是其产生镇静、抗焦虑作用的关键部位,与其他镇静剂不同的是,该药能产生可唤醒的镇静,使患者配合医师指令,体现更好的合作性[2]。在神经阻滞麻醉术中将右美托咪定作为镇静用药已有大量研究[3]。本研究通过在臂丛神经阻滞前应用右美托咪定对患者镇静效果、     

高速枪弹伤致兔眼视网膜色素细胞超微结构的改变

目的高速公路上交通事故所致的高速打击眼钝挫伤临床预后较差。文中通过对高速枪弹伤眼球钝挫伤动物模型中眼视网膜色素细胞超微结构改变的对比观察,探讨眼球钝挫伤损伤机制。方法用汽步枪以90 m/s的速度射发TB弹(平均重量0.20122g)击中新西兰实验兔角膜中央区,制作高速枪弹伤眼球钝挫伤动物模型。随机分为实验组8只,对照组2只,单眼制伤或处理。分别于伤后4个不同时间点处死实验组动物2只,取后极部全层球壁组织,2%戊二醛固定,透射电镜下对比观察视网膜色素细胞超微结构改变。结果高速枪弹伤眼球钝挫伤后实验动物眼视网膜色素细胞出现了一系列超微结构改变,主要表现为伤后1 d大量离断的视网膜视细胞末节散布于视网膜色素细胞内;伤后3 d视网膜色素细胞内膜性细胞结构肿胀显著;伤后7 d视网膜色素细胞内膜性细胞结构呈模糊状增厚明显;伤后14 d视网膜色素细胞结构模糊,仍见大量视网膜视细胞末节碎片未降解。结论高速枪弹伤眼球钝挫伤动物模型实验眼视网膜色素细胞超微结构改变显著,可为临床病情的诊断提供参考。