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目的观察膀胱区药物电离子导入治疗对降低宫颈癌患者术后尿潴留发生率的临床效果。方法回顾性抽取2008年3月至2011年2月子宫颈癌患者33例为对照组,以2011年3月至2012年3月子宫颈癌患者26例为实验组,对照组按常规护理,实验组在常规护理基础上于拨除尿管前后加用羊城牌YC-EOⅥB型场效应治疗仪进行膀胱区药物电离子导入治疗各1次。观察2组患者拔除尿管后的尿潴留发生率。结果实验组患者拔尿管后尿潴留发生率较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论拨除尿管前后采用羊城牌YC-EOⅥB型场效应治疗仪进行膀胱区药物电离子导入治疗有利于降低宫颈癌术后尿潴留的发生率。 相似文献
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肿瘤基因组中常有大片段的 DNA扩增 ,鉴定这些扩增片段中的基因是寻找与特定肿瘤发生发展密切相关癌基因的策略之一。通过微阵列比较基因组杂交和限制性内切酶标记位点基因组扫描分析等 ,可以发现肿瘤中扩增的 DNA片段 ,其中所包含的扩增的基因及其 m RNA和蛋白水平的变化可采用定量 PCR和组织芯片免疫组织化学等方法加以检测。筛选出与特定肿瘤相关的扩增基因后 ,使用细胞转染、RNA干扰、c DNA芯片或逆转录多重连接依赖的探针扩增等方法进一步研究将有助于明确目的基因在特定肿瘤发生发展中所起的作用。 相似文献
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目的探究Polo样激酶1(PLK1)对他莫昔芬耐药(TAM-R)乳腺癌中脯氨酰异构酶Pin1的调控机制。方法长期低浓度加药法诱导TAM-R乳腺癌细胞系MCF-7R,采用荧光定量PCR、Western blot检测PLK1、p-PLK1、Pin1表达水平,应用免疫共沉淀技术证明PLK1和Pin1在细胞内相互作用,通过siRNA和PLK1抑制剂确认PLK1对于Pin1的调控作用。结果他莫昔芬耐药乳腺癌细胞MCF-7R中,Pin1、PLK1、p-PLK1蛋白水平分别是亲本细胞MCF-7的3.1、1.3和2.4倍,差异有统计学意义(P0.05)。通过免疫共沉淀实验证明,PLK1和Pin1可以在细胞内相互作用,并且PLK1抑制剂或者siRNA显著减少Pin1蛋白表达水平。结论 TAM-R乳腺癌中PLK1与Pin1相互作用并能调控Pin1的蛋白水平。 相似文献
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目的 RNA的5-甲基胞嘧啶(m5C)修饰参与多种生理和病理过程,特别是在肿瘤的发生和发展中。本研究通过泛癌中m5C修饰调节因子分析泛癌中的m5C水平与预后的关系,并探究潜在的m5C抑制药物。方法 从癌症基因图谱(TCGA)数据库下载33种癌症的RNA-Seq数据,使用R软件分析m5C修饰调节因子在癌和癌旁组织中的表达水平。随后,我们通过CMap预测可能抑制泛癌中m5C修饰的潜在药物,并通过m5C dot blot和细胞生长实验验证其抑制作用。结果 在大多数肿瘤类型中,m5C的Writers和Readers都有着明显的高表达,肿瘤组织m5C总体水平高的相较于m5C总体水平低的患者,其总体生存期(OS)显著缩短(P<0.05)。重要的是,预测的m5C抑制药物可以有效抑制癌细胞的总体m5C水平以及增殖。结论 我们的研究表明,在多种癌症类型中,高水平的m5C修饰和m5C修饰调节因子的异常表达与恶性肿瘤密切相关,表明m5C修饰调节因子可能是有希望的预后生物标志物,并可作为癌症治疗的潜在靶点。 相似文献
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目的 探究与Pin1蛋白结合的长非编码RNA lncPIL-1对乳腺癌细胞增殖、迁移和干性表型的影响。方法 采用RNA免疫沉淀联合深度测序(RIP-seq)得到与Pin1特异性结合的长非编码RNA,并通过RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)和紫外交联免疫沉淀(CLIP)进行验证筛选;利用小干扰RNA(siRNA)敲降乳腺癌细胞lncPIL-1的表达,利用慢病毒感染得到lncPIL-1过表达乳腺癌细胞株,并通过qRT-PCR实验检测敲降及过表达效率;采用平板克隆方法检测lncPIL-1对乳腺癌细胞增殖能力的影响;采用Transwell实验检测lncPIL-1对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响;采用ALDEFLUOR法检测lncPIL-1对乳腺癌细胞干性表型的影响。结果 RIP-seq及验证实验显示,lncPIL-1在Pin1免疫沉淀复合物中富集。乳腺癌患者高表达lncPIL-1与总生存率低密切相关。平板克隆实验显示lncPIL-1不影响乳腺癌细胞生长。Transwell实验中过表达lncPIL-1会加强乳腺癌细胞的迁移能力,而敲降lncPIL-1会降低乳腺癌细胞的迁移能力;ALDEFLUOR检测结果显示敲降lncPIL-1明显抑制乳腺癌细胞干性表型。结论 lncPIL-1与Pin1特异性结合并与乳腺癌患者预后不良高度相关,具有促进乳腺癌细胞运动迁移及干性表型的能力,提示lncPIL-1有望成为新的乳腺癌治疗靶点。 相似文献
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背景与目的ALKBH1是重要的RNA 5-甲基胞嘧啶(m5C)、3-甲基胞嘧啶(m3C)和1-甲基腺嘌呤(m1A)去甲基化酶之一。目前,其在泛癌中的表达情况和预后价值尚未有系统性的研究。本研究旨在明确ALKBH1基因在泛癌中的表达情况及与患者预后的相关性,并探讨ALKBH1在肝癌发生、发展中的相关功能及可能机制。方法利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据分析ALKBH1在泛癌中的表达差异情况,并通过Kaplan-Meier和Cox回归法分析ALKBH1与各种肿瘤临床预后的相关性。聚焦ALKBH1在肝癌中的促癌机制,将TCGA肝癌队列分成ALKBH1表达高、低两组,对差异基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路分析、基因集变异分析(Gene Set Variation Analysis,GSVA)和肿瘤免疫细胞浸润评估(Tumor Immune Estimation Resource,TIMER)分析。最后使用cBioPortal、DNMIVD、StarBase数据库分析ALKBH1在肝癌中表达上调的原因。结果TCGA数据分析显示,ALKBH1在多种肿瘤组织中显著高表达,特别是肝癌。生存分析结果显示ALKBH1高表达与肝癌的预后不良相关(P<0.05)。基因富集与功能分析显示ALKBH1高表达肝癌组织的免疫反应和细胞周期相关通路显著富集,且免疫细胞浸润增加。ALKBH1在肝癌中表达上调与基因拷贝数变化和启动子甲基化无关,miR-122-5p和miR-33b-5p在肝癌组织中表达下调,且与ALKBH1表达负相关,可能是肝癌中ALKBH1表达上调的主要原因。结论受miR-122-5p和miR-33b-5p共同调控的ALKBH1可能参与肝癌的发生和发展,ALKBH1在肝癌组织中高表达可作为患者预后不良的分子标志物。ALKBH1可通过调控细胞周期和免疫细胞浸润促进肝癌发生和发展,有望成为肝癌的潜在治疗靶标。 相似文献
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