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1.
2.
人胃癌细胞5-氟尿嘧啶耐药机制的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨人胃腺癌SGC7901/R耐药细胞株产生耐药的机制。方法:以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R和其亲本细胞SGC7901为对象,MMT法进行体外药敏实验,:RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS),胸腺嘧啶激酶(TK),乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT),多药耐药相关蛋白(MRP),多药耐药基因(mdr-1)的转录情况,流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果:SGC7901/R耐药细胞对5-FU耐药性能确切,并对顺铂(DDP),柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS,mdr-1在耐药细胞SGC7901/R中表达显著增强,TK表达减少,OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901/R内DNR药物蓄积浓度降低。结论:人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关,5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性,这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。 相似文献
3.
电压门控钠通道亚单位在大鼠肠易激综合征模型中变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
背景:电压门控钠通道(VGSC)在神经元动作电位的产生和传递中起着极为重要的作用。近年来它与内脏高敏感性的关系越来越受到重视。目的:探讨VGSC亚单位的变化与大鼠肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性之间的关系。方法:以新生大鼠直肠内气囊扩张制作IBS的动物模型,在其成年后取L6-S2脊髓背根神经节,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法对背根神经节细胞表面VGSC Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9五种α亚单位mRNA的含量进行检测.并以原位杂交的方法对Nav1.8的表达进一步加以确认;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对大鼠肠道组织神经生长因子(NGF)的含量进行检测。结果:背根神经节细胞表面仅亚单位Nav1.8mRNA的表达增加,而Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7和Nav1.9的表达没有改变,原位杂交定性分析也证实造模组Nav1.8含量增加;造模组肠道组织NGF的含量显著高于对照组。结论:新生大鼠直肠内气囊扩张使其脊髓背根神经节细胞Nay1.8mRNA的表达增加,而其他几种常见仅亚单位的含量均未发生改变。这种变化可能与肠道组织NGF表达的增加有关。 相似文献
4.
背景:抵抗素样分子-α(RELM-α)是一个富含半胱氨酸的分泌蛋白,具有促进肺血管生成和收缩、抗细胞凋亡、诱导肺成纤维细胞分化和细胞外基质沉积的功能。然而,RELM-α在急性胰腺炎(AP)继发急性肺损伤中的作用尚未完全明确。目的:探讨RELM-α在AP继发急性肺损伤中的表达和作用。方法:45只Sprague-Dawley大鼠随机分为急性坏死性胰腺炎(ANP)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和正常对照组,分别以3.5%牛磺胆酸钠和20%L-精氨酸建立ANP和AEP模型。光学显微镜下观察肺组织病理学表现;测定肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量以及血清CRP、淀粉酶水平;蛋白质印迹法和免疫组化法检测肺组织RELM-α的表达和定位。结果:ANP组肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量、血清CRP和淀粉酶水平、肺组织RELM-α表达水平均较AEP组和正常对照组显著升高(P0.05)。Spearman等级相关系数分析显示,肺组织RELM-α表达水平与肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量呈正相关(P0.01)。线性回归模型分析显示,肺组织RELM-α表达水平与血清CRP、淀粉酶水平呈正相关(P0.05)。结论:RELM-α在AP急性肺损伤的肺组织中表达增高,其作为促炎细胞因子,参与激活炎性细胞,介导急性肺损伤发生,可作为监测AP预后的生物学标记物。 相似文献
5.
6.
肝细胞生长因子对小鼠轻症急性胰腺炎影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
及时、有效地控制轻症急性胰腺炎可防止其向重症急性胰腺炎演变,因而具有重要的临床价值。近年来,肝细胞生长因子(HGF)能否减轻啮齿动物的急性胰腺炎正日益受到关注:目的:观察外源性HGF能否减轻小鼠轻症急性胰腺炎,并探讨其作用机制。方法:以雨蛙肽腹腔注射诱发小鼠轻症急性胰腺炎,在制模前和制模中予各组小鼠皮下注射不同浓度的重组人HGF(rhHGF),部分小鼠同时皮下注射抗rhHGF、单抗。根据血清淀粉酶、脂肪酶水平、胰腺组织学炎症评分和胰腺超微结构的变化评估炎症程度,并测定胰腺匀浆中花生四烯酸代谢产物血栓素(TX)B2和6-酮(keto)-前列腺素(PG)Fla的水平。结果:与单纯炎症组相比,给予4μg/kg或20μg/kg rhHGF小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织学炎症评分显著降低,胰腺匀浆中TXB2水平显著降低,6-keto-PGFla。水平显著增高,但4μg/kg与20μg/kg rhHGF。的疗效无显著差异。给予rhHGF。的同时给予抗rhHGF单抗,小鼠的上述各项参数与单纯炎症组无显著差异。结论:外源性HGF能减轻雨蛙肽诱导的小鼠轻症急性胰腺炎,其机制可能与对花生四烯酸代谢的影响有关。抗HGF。单抗能抵消HGF的生物学作用。 相似文献
7.
目的 观察靶向封闭EEF1A2基因对胰腺癌细胞株凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 体外转录制备2对EEF1A2 siRNA,应用脂质体技术转染胰腺癌细胞株BxPC-3,半定量RT-PCR、蛋白质印迹法检测转染前后EEF1A2基因表达的变化.运用膜联蛋白V/碘化丙啶法检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测细胞中caspase-3、caspase-8、caspase-9、聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)细胞色素C和Bid等凋亡相关蛋白表达变化.结果 2对EEF1A2 siRNA均能有效降低BxPC-3细胞中EEF1A2的表达,其中第2对siRNA静默效果更佳,EEF1A2在mRNA和蛋白质水平的表达抑制率均达75%左右.抑制BxPC-3细胞中EEF1A2的表达后,细胞的早期凋亡率为15.28%±3.65%,显著高于阴性对照组的10.11%±3.05%和空白组的9.41%±4.14%,同时伴随出现caspase-3、caspase-8、caspase-9、PARP和Bid的蛋白活化增强和细胞色素C表达增加.结论 抑制EEF1A2表达能明显诱导胰腺癌细胞BxPC-3的凋亡,而死亡受体途径和线粒体途径的激活可能均参与凋亡的发生. 相似文献
8.
肝细胞生长因子对实验性急性胰腺炎细胞凋亡作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对小鼠轻症实验性急性胰腺炎的炎症反应及胰腺细胞凋亡的作用。方法:以雨蛙肽腹腔注射诱发小鼠轻症实验性急性胰腺炎。第1组以盐水腹腔注射作为对照,第2、3及4组每小时腹腔注射雨蛙肽诱发急性胰腺炎;第3组在造模前及造模中两次皮下注射重组人肝细胞生长因子(rhHGF);第4组同时皮下注射rhHGF及其单抗。观察HGF对炎症反应的干预作用及对腺泡细胞凋亡的影响。结果:炎症小鼠予每公斤体重4、20μgrhHGF时,与单纯炎症组相比,血清淀粉酶、脂肪酶下降,胰腺组织学炎症评分减少,胰腺腺泡细胞TUNEL凋亡指数增加,caspase3活性增强。予每公斤体重4或20μgrhHGF时,其效应无显著性差异。同时予rhHGF单抗的小鼠,上述指标与单纯炎症组相比差异无显著性。结论:HGF能减轻雨蛙肽诱导的小鼠轻症实验性急性胰腺炎。HGF单抗能消除HGF的生物学作用。HGF可以促进急性胰腺炎时腺泡细胞的凋亡,这可能是其保护胰腺的作用机制之一。 相似文献
9.
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)有效治疗实验性重型急性胰腺炎(SAP)的可能性。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组和单抗组。对照组、治疗组和单抗组均灌注5%牛黄胆酸钠复制SAP模型;治疗组制模后即分别给予1、2、10μg/kg的重组人HGF(rhHGF)静脉注射,3h后重复1次;单抗组在制模并给予2μg/kg体重rhHGF的同时皮下注射0.8mg/kg的抗rhHGF单抗。各组分别于制模后3、6h取大鼠腹水、血、胰腺及肺脏组织,评价炎症程度。另取30只雄性SD大鼠随机分为对照组和治疗组,制模及制模后早期3h处理同前,制模3h后2μg/kg体重rhHGF每8h皮下注射给药,72h后比较两组大鼠存活率。结果给予2、10μg/kg体重rhHGF的治疗组大鼠,制模后3、6h血浆淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织学炎症评分均低于对照组,制模后6h急性肺损伤较轻。制模72h后治疗组大鼠存活率为73.3%,对照组存活率为26.7%(P<0.01)。结论HGF治疗大鼠SAP,可以减轻炎症反应,提高早期预后。 相似文献
10.