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1.
膜型/分泌型MICA对NK细胞受体NKG2D的相反调节效应及其对NK细胞受体谱的影响 总被引:21,自引:0,他引:21
目的 观察膜型和分泌型MICA对NK细胞受体表达的影响 ,以探讨NK细胞抗肿瘤活化机制及肿瘤细胞表达MICA分子的意义。方法 用MTT法测定人NK细胞系 (NK92 )的细胞毒活性 ;用RT PCR或FACS检测NK细胞受体 (NKG2D ,NKG2A B ,KIR2DL1,KIR2DS1)及NKG2D的识别配体MICA的表达。结果 肿瘤细胞表面的MICA分子可上调NKG2D的表达 ,下调抑制性受体NKG2A B和KIR2DL1的表达 ;而分泌型MICA (sMICA)分子对NKG2D及抑制性受体的表达均有抑制作用。结论 膜型MICA分子可上调NKG2D的表达 ,激发NK细胞对肿瘤细胞的细胞毒效应 ;分泌型MICA分子则通过降低NKG2D的表达下调机体的抗肿瘤免疫效应 ,肿瘤细胞分泌sMICA分子为肿瘤发生免疫逃逸的机制之一。 相似文献
2.
基因工程生产的细胞因子在应用中往往存在一些问题,如稳定性差,活性偏低,体内半衰期短,因而临床用药剂量大且时间长,造成用药成本高,毒副作用强。同时由于细胞因子具有一定的抗原性,也可导致免疫反应的发生。对细胞因子进行物理,化学或基因修饰可以改善上述诸项不足,从而拓展细胞因子的应用范围。 相似文献
4.
目的 建立化学模拟缺血预适应的细胞模型,研究缺血预适应过程中神经型一氧化氮合酶(nNOS)的作用及其机制.方法 用300 μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h.24 h后以无血清培养基培养细胞,建立缺血预适应的细胞模型,同时应用nNOS特异性抑制剂7-NI,研究nNOS在缺血预适应中的作用.在缺血预适应后不同时段以MTT法测定细胞增殖情况,流式细胞技术测定细胞凋亡情况,并与无血清刺激组进行比较;同时以RT-PCR技术检测nNOS和凋亡相关基因在缺血预适应后的表达情况.结果 300 μmol/L CoCol2预处理可以使细胞在无血清培养条件下的增殖能力较无血清刺激组增加2.5倍,同时使细胞凋亡减少70%,与无血清刺激组比较差异均有统计学意义(P<0.05).缺血预适应可在3 h和24 h上调nNOS的表达,同时上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达.而这些调节作用可被nNOS抑制剂7-NI抑制.结论 300 μmol/LCoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h可以模拟缺血预适应的保护作用.nNOS在缺血预适应中可调节Bel-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用. 相似文献
5.
6.
脐血作为造血于/祖细胞的来源具有诸多优点,应用前景广泛.采用多种造血生长因子组合,建立体外大量扩增脐血于/祖细胞的培养体系,已逐渐成为人们关注的热点.本研究动态观察了脐血单个核细胞(MNC)经不同造血生长因子组合刺激的增殖效应.结果显示,①脐血MNC培养至11~20d时,达到增殖高峰,21d后细胞增殖明显变缓.20d时,不同的造血生长因子组合对脐血造血于/祖细胞扩增倍数不同,结果如下,(a)rhIL-1 rhIL-3 rhIL-6 rhG-CSF rhGM-CSF rhSCF组合使有核细胞总数增殖为初始的43倍; 相似文献
7.
目的:探讨微小RNA-27a( miR-27a)模拟物和抑制物转染黑色素瘤WM239细胞后对细胞增殖和凋亡的影响。方法将miR-27a模拟物、抑制物及其阴性对照转染WM239细胞,荧光显微镜观察转染效率,实时荧光定量PCR检测相应的微小RNA,四甲基偶氮唑盐( MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果细胞转染效率为80%~90%。转染miR-27a模拟物后,细胞内miR-27a表达量明显上升(2-△△CT值为26.98±0.01),与正常对照组相比差异有统计学意义( t=-1123.67,P=0.00);转染miR-27a抑制物后,细胞中miR-27a的表达量下降(2-△△CT值为0.96±0.02),与正常对照组相比差异无统计学意义(t=4.04,P=0.06)。转染miR-27a模拟物后,细胞增殖受到明显抑制,与正常对照组相比差异具有统计学意义[72 h吸光度(0.45±0.02)∶(0.72±0.01),F=129.56,P﹤0.05]。miR-27a模拟物组G0-G1期的细胞比例升高[(74.83±1.46)∶(63.73±1.25),F=30.33,P﹤0.05],S期和G2-M期细胞比例减少[(21.33±1.75)∶(27.50±1.25),F=14.98,P﹤0.05;(3.90±1.31)∶(8.80±2.10),F=3.66,P﹤0.05];模拟物组细胞凋亡率与正常对照组相比明显增加[(29.67±0.91)%∶(1.44±0.85)%, F=530.90,P﹤0.01];而抑制物组对细胞周期和凋亡无明显作用。结论 miR-27a抑制黑色素瘤细胞增殖,具有抑瘤作用,这与其促进细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0-G1期相关。 相似文献
8.
目的探究丝裂原激活蛋白激酶4(MAP4K4)对肺腺癌恶性生物学行为的影响。方法使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)分别检测肺腺癌患者和健康志愿者肺组织中MAP4K4的表达情况;通过Westernblot方法确定MAP4K4蛋白在肺腺癌患者中的表达情况,并筛选MAP4K4高表达细胞系作为研究对象,通过慢病毒转染沉默/上调细胞MAP4K4蛋白表达,分析MAP4K4基因对肺腺癌细胞的增殖作用;采用transwell小室实验,检测MAP4K4基因对肺腺癌细胞的侵袭能力的影响;利用Westernblot方法检测上调/沉默MAP4K4蛋白表达,对下游信号蛋白c-Jun氨基末端激酶/磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK/p-JNK)、蛋白激酶/磷酸化蛋白激酶(Erk/p-Erk)、人基质金属蛋白酶2(MMP-2)、人基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。结果肺腺癌患者的癌变组织样本MAP4K4蛋白表达量高于健康人群组织样本(P 0. 05);对多种肺腺癌细胞系分析发现H1795细胞的MAP4K4表达量最高; MTT结果显示上调MAP4K4表达,H1795细胞增殖能力升高,同时细胞的侵袭能力明显提升,MMP-2、MMP-9、p-Erk和p-JNK蛋白表达显著增加;而沉默MAP4K4基因能获得相反的结果。结论 MAP4K4通过调控JNK和Erk信号通路蛋白,并上调MMP-2、MMP-9蛋白表达量,促进肺腺癌的恶性生物学行为。 相似文献
9.
目的:检测胃癌及癌旁组织中 Wnt10b 的表达,探讨其与临床病理参数的关系。方法收集25例胃癌患者手术切除的癌组织及对应的癌旁组织,用实时荧光定量 PCR检测 Wnt10b mRNA的表达,Western-blot技术检测 Wnt10b蛋白的表达,分析 Wnt10b mRNA在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系。结果胃癌组织中 Wnt10b mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁组织(P〈0.001),胃癌组织中 Wnt10b mRNA 表达阳性率与肿瘤远处转移相关(P〈0.05),但与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期、分化程度和浸润深度无关。结论 Wnt10b在胃癌组织中呈活化状态,可能参与胃癌的发生发展。 相似文献
10.