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目的:研究不同运动强度的心脏运动康复方案对慢性心力衰竭(CHF)患者心肺功能和生活质量的影响.方法:选取107例CHF患者,根据采用治疗方法的不同分为对照组(31例)、试验1组(35例)、试验2组(41例).其中,对照组给予常规康复治疗指导,试验1组心脏运动康复治疗运动强度为50%无氧阈水平,试验2组运动强度为≥80%... 相似文献
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目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体 -α(PPAR-α)的激活在心力衰竭早期中的作用,并揭示其作用机制。方法 2018年 1月至 2020年 1月,通过横向主动脉缩窄( TAC)手术构建心力衰竭模型,将 20只 C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为 TAC-DTG组、 TAC-tTA组、 Sham-DTG组、 Sham-tTA组,每组 5只。 TCA术后 5周用高效液相色谱法( HPLC)检测 ATP并计算磷酸肌酸 /ATP水平; TAC术后 8周用逆转录 -聚合酶链反应( RT-PCR)法检测 PPAR-α及其靶基因的 mRNA表达;用经胸超声心动图检测左心室舒张末期内径( LVDd)、舒张期 LV后壁( LVPWd)及射血分数( EF);检测心脏重量与体重和胫骨长度及肺部重量与胫骨长度的比值( HW/BW、HW/TL、LW/TL);用 Masson Trichrome染色检测心肌细胞横截面积、心肌纤维化程度; RT-PCR法检测脑钠肽( BNP)、 I型胶原 α1(Colla1)、 Ⅲ型胶原 α1(Col3a1)mRNA表达;用离体心脏灌流实验检测棕榈酸氧化速率、葡萄糖氧化速率。结果 TAC术后 5周, TAC-DTG组小鼠 ATP浓度[(13.33±0.83)nmol/mg比( 9.56±1.05)nmol/mg]和磷酸肌酸 /ATP水平[( 2.21±0.13)比( 1.66±0.09)]均明显高于 TAC-tTA组; TAC术后 8周, TAC组小鼠 PPAR-α[( 0.64±0.05)比( 1.00±0.04)]、 CPT1[(0.56±0.06)比( 1.00±0.06)]FATP1[(0.40±0.05)(1.00±0.07)]、 CD36[(0.76±0.15)(1.00±0.20)]mRNA表达水平均明显高于 Sham组小鼠; TAC组小鼠LV、Dd[(4.41±0.07)mm比比( 4.02±0.10)mm]、 LVPWd[( 0.87比±0.02)mm比( 0.74±0.01)mm]、 EF[( 37.22±1.90)%比( 64.91±2.34)%]较 Sham组小鼠明显减弱; TAC-DTG组小鼠 HB/BW[( 6.26±0.18)比( 7.21±0.29)]、 HW/TL[( 8.80±0.27)比( 10.56±0.54)]、 LW/TL[( 13.67±0.76)( 16.97±1.25)]较 TAC-tTA组小鼠明显减弱; TAC-DTG组小鼠心肌细胞横截面积[( 694.64±23.31)μm3比( 766.90±20.98)μm3]、心肌纤维化程度[( 4.25±0.99)%比( 8.24±1.08)%]较 TAC-tTA组小鼠明显减小; TAC-DTG组小鼠 BNP[( 5.29±1.02)比( 9.33±1.42)]、 Col1a1[( 2.76±0.19)比( 4.40±0.33)]、 Col3a1[( 3.08±0.21)比(7.80±2.05)] mRNA表达水平较 TAC-tTA组小鼠明显降低; TAC-DTG组小鼠棕榈酸氧化速率[( 0.52±0.06)μmol/g比( 0.28±0.03)μmol/g]较 TAC-tTA组小鼠明显加快,而葡萄糖氧化速率[(237.31±8.96)nmol/g比( 267.16±14.93)nmol/g]较 TAC-tTA组小鼠明显减慢。结论心力衰竭早期激活 PPAR-α可通过调节脂肪酸氧化( fatty acid oxidation,FAO)维持其心肌功能和能量,并减轻心肌重塑,提示在心衰早期激活 PPAR-α可作为其早期治疗的有效策略。 相似文献
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目的:观察红花注射液对冠脉支架植入术后再狭窄的防治作用.方法:60例冠心病患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例),两组均在冠脉支架植入术后,予阿司匹林、氯吡格雷等药物常规治疗.治疗组在常规治疗基础上配合红花注射液,静滴2个月,同时对两组患者均进行随访2个月.结果:治疗纽冠心病症状再发率为17.86%,再狭窄率为7.14%;对照组冠心病症状再发率为25.93%,再狭窄率为18.52%.治疗组冠心病症状再发率和再狭窄率均明显低于对照组(P<0.05).结论:红花注射液可有效防治冠脉支架术后再狭窄的发生. 相似文献
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