ACS患者血清FSTL-1、外周血淋巴细胞中PPAR-γ、MMP-9与冠状动脉狭窄程度的关系

目的:探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清卵泡抑素样蛋白-1（FSTL-1）、外周血淋巴细胞中过氧化物酶体增殖物活化受体-γ（PPAR-γ）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的变化与冠状动脉狭窄程度的关系。方法:选取2017年1月—2018年12月确诊的ACS患者108例（ACS组）,稳定性心绞痛患者90例（对照组）;检测两组血清FSTL-1、外周血淋巴细胞中PPAR-γ、MMP-9水平;采用冠状动脉CT血管成像（CTA）检测两组冠状动脉狭窄程度定量指标;分析FSTL-1、PPAR-γ、MMP-9与冠状动脉狭窄程度的相关性。结果:ACS组血清FSTL-1、外周血淋巴细胞中MMP-9水平均高于对照组（t=18.336、18.316,均P<0.05）;ACS组外周血淋巴细胞中PPAR-γ水平低于对照组（t=-11.028,P<0.05）;ACS组和对照组斑块数目、钙化斑块体积、非钙化斑块体积、总斑块体积、钙化斑块负荷测定结果差异均无统计学意义（均P>0.05）;ACS组非钙化斑块负荷、冠状动脉的狭窄程度、RI测定值均高于对照组（t=14.298、32.807、18.674,均P<0.05）;ACS组患者FSTL-1、MMP-9与非钙化斑块负荷、冠状动脉的狭窄程度、RI测定值均呈正相关（r=0.520、0.577、0.594、0.483、0.601、0.633,均P<0.05）;PPAR-γ与非钙化斑块负荷、冠状动脉的狭窄程度、RI测定值均呈负相关（r=-0.614、-0.668、-0.489,均P<0.05）。结论:ACS患者血清FSTL-1、外周血淋巴细胞中PPAR-γ、MMP-9与冠状动脉狭窄程度具有一定的相关性。     

阿卡地新对冠心病大鼠AMPK/FOXO1信号通路及心功能损害的影响

目的:探究阿卡地新对冠心病大鼠AMP活化蛋白激酶（AMPK）/转录因子叉头框转录因子O亚族1（FOXO1）信号通路及心功能损害的影响。方法:将72只Sprauge-Dawley（SD）大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组、地尔硫卓组（1.0 mg/kg）、阿卡地新高、中、低剂量组（2.0、1.0、0.5 mg/kg）,每组12只。采用高脂饲料喂养+腹腔注射垂体后叶素法建立冠心病模型。造模后腹腔注射相应剂量的药物,正常组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续注射14 d。采用超高分辨率小动物超声影像系统测量大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、射血分数（EF）,短轴缩短率（FS）;检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）,脂代谢指标甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平以及心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）水平;HE染色观察心脏组织形态变化;Western印迹法检测心肌组织AMPK和FOXO1及其磷酸化蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌组织染色不均,细胞水肿变性,伴有大量炎性细胞浸润,LVESD、LVEDD、血清CK、CK-MB、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C、心肌组织MDA水平、p-FOXO1表达升高（F=17.157～424.519,均P＜0.05）,EF、FS、SOD、CAT、p-AMPK/AMPK、FOXO1表达下降（F=14.774～129.547,均P＜0.05）;与模型组相比,地尔硫卓组和阿卡地新高、中剂量组大鼠心肌细胞损伤减轻,LVESD、LVEDD、血清CK、CK-MB、TNF-α、IL-6、TC、TG、LDL-C、MDA、p-FOXO1表达降低（F=17.157～424.519,均P＜0.05）,EF、FS、SOD、CAT、p-AMPK/AMPK、FOXO1表达升高（F=17.157～129.547,均P＜0.05）。结论:阿卡地新可能通过激活AMPK/FOXO1信号通路,减轻冠心病大鼠心功能损害。     

主动脉内球囊反搏术联合连续肾脏替代治疗成功抢救急性心肌梗死合并糖尿病乳酸酸中毒1例

<正>急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并糖尿病在临床工作中很常见,病情多较严重;如果心肌梗死患者进展至心源性休克,其死亡率极高。而AMI出现心源性休克合并糖尿病急性并发症如乳酸酸中毒、酮症酸中毒时,病情可快速发生进展,导致患者生存率极低。笔者在临床工作中发现了1例AMI出现心源性休克合并糖尿病乳酸酸中毒、酮症酸中毒患者,经主动脉内球囊反搏术(intra-aortic     

高密度脂蛋白在动脉粥样硬化患者免疫学的作用机制

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系密切,高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒性作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制免疫反应,已成为参与免疫反应的主要蛋白。动脉粥样硬化患者的高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变,抑制相关免疫反应。因此,该文对不同性质、不同功能的高密度脂蛋白与动脉粥样硬化的相关免疫学作用做一综述。     

探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在危重心脏病患者中应用时机的选择对治疗效果的影响

目的探究危重心脏病患者主动脉内球囊反搏术(IABP)的应用时机及对治疗效果影响。方法纳入本院2018年1月至2018年12月本院收治50例心内科危重心脏病患者作研究对象,在并发心源性休克或发生低心排血量综合征时予以IABP进行辅助治疗,分析临床治疗效果与影响预后的相关因素。结果 50例患者行IABP治疗的时间在40～158h,平均时间(91.5±14.8)h,共发生死亡事件10例,IABP治疗总病死率20.0%;32例IABP早期安装患者发生死亡事件2例,病死率为6.25%;18例IABP晚期安装患者发生死亡事件8例,病死率为44.44%。IABP早期安装患者病死率相比晚期安装患者显著更低(P0.05)。5例患者应用IABP辅助治疗过程中穿刺点周围发生皮下瘀血,其他患者治疗过程均未见发生并发症,40例患者治疗后康复出院。结论对于危重心脏病患者,IABP是作为一种简单、有效的循环辅助治疗手段,该治疗方法具有改善血流动力学的效果,但IABP的安装时机选择对于治疗效果的影响显著。IABP安装原则应尽早使用,勿迟使用。