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目的:探讨采用壳聚糖、明胶和果胶制备的仿生网络膜对间充质干细胞(MSCs)增殖和矿化的影响,评价其用于构建组织工程骨的可行性。方法:采用仿生学方法,将壳聚糖、明胶和果胶按照一定比例制作成新型仿生网络膜。实验分为对照组(MSCs+常规培养基)、材料组(MSCs+网络膜+常规培养基)和材料+成骨诱导培养基(OS)组(MSCs+网络膜+OS培养基)。倒置相差显微镜下观察细胞形态表现,扫描电镜(SEM)观察细胞生长及细胞外基质分泌情况,MTT法检测细胞增殖情况(MSCs分为阴性对照组和材料组,分别以空白培养液和含材料的培养液培养),茜素红染色检测细胞中钙无机物表达情况,实时聚合酶链反应(Real time-PCR)测定细胞中骨钙素(OC) mRNA和骨桥蛋白(OPN) mRNA表达水平。结果:网络膜材料呈半透明薄膜状,倒置相差显微镜下MSCs为短梭形,细胞成簇状聚集生长。SEM下观察,细胞培养第7天可见梭形细胞;培养第14天时细胞数量增多,以伪足状突起锚定于材料表面;培养第21天时,细胞聚集并分泌大量细胞外基质。材料组细胞增殖水平与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。茜素红染色,网络膜上细胞被染成橘红色。Real time-PCR法,材料组和材料+OS组MSCs中OC mRNA在接种后第7和14天时表达水平较低,第21天时其表达水平明显升高,达到峰值;OPN mRNA在第7天明显表达,第14天时表达水平达峰值,第21天略有下降;与对照组比较,不同时间点材料组和材料+OS组细胞中OC mRNA和OPN mRNA表达水平明显升高(P<0.01),而材料组与材料+OS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:壳聚糖-明胶-果胶仿生网络膜具有良好的生物相容性,MSC在其表面可正常生长和增殖,在不加诱导剂的情况下可以诱导MSCs表达矿化相关的基因和蛋白。 相似文献
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正患者女性,67岁,因发现左侧乳腺肿物10个月入院,无红肿及疼痛,肿物逐渐增大,并伴有局部疼痛。外科检查:左侧乳腺外上象限可触及一直径约5 cm的肿物,质略硬,无触痛,无波动感,可推动。双侧腋窝、锁骨上下窝均未触及肿大淋巴结。入院后乳腺超声提示:左侧乳腺低回声(BI-RADSⅣc级)。全麻下行左侧乳腺区段切除术,术中见左侧乳腺外上象 相似文献
3.
2008年对唐山市4所高校512名大学生进行了蠕形螨感染情况调查。结果显示, 大学生面部蠕形螨的总感染率为36.3%(186/512), 其中男、女性感染率分别为39.3%(81/206)和34.3%(105/306)(P>0.05)。在蠕形螨感染者中, 毛囊型、皮脂型和混合型分别占82. 3%(153/186)、7.5%(14/186)和10.2%(19/186);额部、鼻尖部和鼻翼侧的感染分别占43.0%(80/186)、50.0%(93/186)和31.7%(59/186)。不同皮肤类型的感染率不同, 油性、干燥型和混合型皮肤的感染率分别为47.0%(93/198)、26.6%(37/139)和33.9%(56/165), 三者差异有统计学意义(P<0.05)。面部有酒糟鼻和痤疮等疾患者蠕形螨的感染率为62.0%(75/121), 高于面部无疾患者(27.6%, 80/290), 两者差异有统计学意义(P<0.05);居住环境潮湿者感染率为67.9%(95/140), 远高于居住环境干燥者(24.5%, 91/372), 两者差异有统计学意义(P<0.05)。 相似文献
4.
目的检测胃腺癌中nm23、P53和Ki67增殖指数的关系,分析其临床意义。方法以2010年3月~2013年6月我院收治的84例胃腺癌存档的蜡块组织作为观察组,选择45例正常胃黏膜组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中nm23、P53和Ki67的表达水平;以阳性率为计数指标,结合患者临床资料,分析3种蛋白在肿瘤中表达的意义。结果观察组nm23表达的阳性率明显低于对照组,P53和Ki67表达的阳性率明显高于对照组( P〈0.01);观察组nm23的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度和有无癌栓密切相关,P53的表达与肿瘤的淋巴结检出数量、浸润深度、肿瘤的最大径和分化程度密切相关,Ki67的表达与浸润深度和肿瘤的最大径密切相关( P〈0.05或P〈0.01)。线性相关性分析显示,观察组nm23与P53、nm23与Ki67、P53与Ki67之间的表达均具有相关性。结论胃腺癌中nm23低表达、P53和Ki67高表达不仅可以促进肿瘤的发生,还可以促进肿瘤的进展,nm23和P53与Ki67的表达具有相关性。 相似文献
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目的 本研究旨在检测信号传导抑制蛋白WD重复蛋白2(WSB2)在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系,并且分析与微血管密度(MVD)的相关性,探讨它们与宫颈癌发生发展的可能关系。方法通过免疫组织化学染色法检测华北理工大学附属医院70例宫颈癌组织标本WSB2表达情况及其与临床病理参数之间的相关性,并进行MVD测定,分析WSB2表达与MVD的关系。另选宫颈上皮内病变组织30例和正常组织15例作为对照。结果 与正常组、良性组、癌组相比较,WSB2蛋白在70例宫颈癌组织中的阳性表达率高,为88.6%,在正常和良性组织表达率低,分别为13.3%和25.7%,差异有统计学意义(P<0.05),WSB2在宫颈癌的表达与患者年龄、病理分级、组织分型差异无统计学意义(P>0.05),与淋巴结转移和FIGO分期的进展表达量显著升高(P<0.05);MVD在宫颈癌的表达与临床分期、病理分级和淋巴结转移呈正相关,与年龄、组织分型差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在宫颈癌组织中WSB2高表达,与分化程度和临床分期相关,提示WSB2可能与宫颈癌的发生发展有一定关联,将来可以作为... 相似文献
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目的:探讨增殖抑制基因 HSG 和抑癌基因 p16在膀胱癌中的表达及意义。方法应用原位杂交法检测65例膀胱癌组织标本 HSG mRNA 和 p16 mRNA 的表达情况,其病理分期:Ⅰ级29例、Ⅱ级25例、Ⅲ级8例、Ⅳ级3例,另选正常膀胱组织、良性膀胱肿瘤组织各15例标本作为对照。结果 HSG mRNA 在65例膀胱癌组织中的阳性表达率为69.23%,正常及良性膀胱肿瘤组织 HSG mRNA 表达与膀胱癌组织比较差异有统计学意义(P <0.05),膀胱癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ级组织 HSG mRNA 的阳性表达率分别为79.31%、72.00%、36.36%,膀胱癌HSG mRNA 的表达与肿瘤分化程度和病理分期有关;32.31%膀胱癌细胞内有 p16 mRNA 的阳性表达,p16 mRNA在正常和良性膀胱肿瘤组织中的阳性表达率明显高于膀胱癌组织,差异有统计学意义( P <0.05),随肿瘤分级的增加,p16 mRNA 的阳性表达率显著降低,失表达率显著升高(P <0.05)。结论 HSG 和 p16表达可能成为判断膀胱癌生物学行为的重要指标之一。 相似文献
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目的探讨抑制miRNA-301a表达对卵巢癌中SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法转染miRNA-301a抑制剂抑制SKOV3细胞中miRNA-301a表达,采用CCK8法、划痕实验和Transwell实验分别检测SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭;应用Western blot检测p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白水平。结果增殖实验、划痕实验、Transwell实验显示,抑制miRNA-301a表达能显著抑制SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭(P0.05),减少p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白水平(P0.05)。结论抑制miRNA-301a表达能有效抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,其可能通过影响PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活发挥作用。 相似文献
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目的 克隆TRAF3IP3基因,明确TRAF3IP3在部分人类组织中的表达谱并鉴定其表达产物的亚细胞定位.方法采用实时定量PCR检测TRAF3 IP3基因在人体各组织中的表达情况;克隆TRAF3IP3基因开放读码框区(ORF)并构建真核亚细胞定位质粒.转染人胚肾HEK 293细胞,激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的亚细胞定位.结果 实时定量PCR证实TRAF3IP3基因在被检测的11种组织中均有表达,其中在淋巴结、脾、骨髓、胃和睾丸中的表达水平较高;成功克隆了TRAF3IP3基因ORF区并构建成为荧光定位质粒,激光共聚焦显微镜观察证实TRAF3IP3蛋白主要定位于核膜,在核周呈颗粒状分布.结论 TRAF3IP3基因在淋巴细胞富集的器官呈高表达,可能参与免疫系统的发育、成熟及调控,其表达产物在细胞内主要定位于核膜及核周胞浆. 相似文献
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目的 检测染矽尘大鼠肺纤维化过程中过氧化物还原酶Ⅰ (peroxiredoxin,Prx Ⅰ)蛋白表达的变化,探讨Prx Ⅰ在肺纤维化中的作用.方法 通过非气管暴露法复制大鼠矽肺模型,90只雄性Wistar大鼠随机分成对照组(60只)和实验组(30只).对照组经气管灌注1ml生理盐水,实验组同法灌注二氧化硅粉尘悬液(50 mg/ml).经不同处理后第1、2、3、4、6和8周分别处死对照组10只和实验组5只大鼠,取出肺组织常规病理观察;用免疫组化及免疫蛋白印迹法(Western blot)检测不同时间点PrxⅠ蛋白的动态变化.结果 PrxⅠ蛋白主要分布于染矽尘大鼠肺泡间隔、肺泡上皮细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血管及气管周围的平滑肌细胞的细胞质中,呈棕黄色颗粒.对照组PrxⅠ蛋白弱表达,各时间点染矽尘组Prx Ⅰ蛋白的表达均高于对照组,染尘1、2周时表达明显上调,3~8周时PrxⅠ蛋白表达下降,染矽尘组PrxⅠ蛋白表达与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PrxⅠ蛋白的变化可能是游离二氧化硅致大鼠肺纤维化发生发展的重要原因之一. 相似文献
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