臀部皮肤乳头状汗管囊腺瘤1例报告

病例　男 ,2 6岁。出生时左臀部皮肤就有一米粒大结节 ,不痛。 10年前该结节渐长大 ,直径约 3ｃｍ ,无明显压痛。入院前 2 0ｄ,病灶长大到 4ｃｍ× 3ｃｍ× 2ｃｍ。磨擦后表面破溃、渗液、出血。自觉患处疼痛加重 ,影响起居。查体 :各系统未见异常。专科检查见左臀部 (坐骨结节处 )皮肤有一肉样结节状皮损约 5ｃｍ× 3ｃｍ× 2ｃｍ ,稍高出周围正常皮肤 ,表面破溃、渗液、结痂 ,无异味及波动感 ,病灶周围轻压痛。临床诊断 :左臀部肿瘤。病理检查 :送检梭形皮肤一块 9ｃｍ× 4ｃｍ× 3ｃｍ ,皮肤表面见两处肉样隆起性病灶 ,其间皮肤正常 ,相…     

第二苗勒氏系统肿瘤的诊断与治疗

1病例介绍 患者女性，49岁，已婚。主诉：体检发现腹腔包块13天。现病史：患者于2005～06～01进行的例行体检时B超发现，（1）子宫7．4cm×5．0cm×3．4cm，内膜居中，实质回声均质；（2）宫颈部探及一个囊性暗区，约1．2cm×0．8cm，边界清；（3）左附件区查见一个约4．9cm×4．3cm×4．3cm囊性占位，壁厚薄不均质，边界欠清，内以液性暗区为主，壁内探及厚0．8cm的实性点状稍强回声；     

血管收缩肽、牛磺酸与缺氧性肺血管收缩

本文介绍了内皮素可能参与缺氧性肺血管收缩和肺动脉高压的病理生理过程,在病理生理情况下,内皮素与血管紧张素-Ⅱ、内源性洋地黄等血管收缩肽之间可能有生物学协同作用以及牛磺酸的内源性细胞保护作用。     

尿道外口上皮样恶性外周神经鞘瘤的临床病理观察

目的探讨尿道外口上皮样恶性外周神经鞘瘤(MPNST)的临床及病理学特点。方法用组织病理学、免疫组织化学对1例上皮样MPNST观察、分析。结果患者女,58岁。镜下瘤细胞呈上皮样,圆形、卵圆形、多边形;核较大,多为圆形,有的有明显核仁,核分裂相多;细胞质丰富,嗜酸,部分细胞胞质空亮。细胞呈巢团状和条索状排列,可见梭形瘤细胞包绕或穿行于上皮样细胞巢团之间,两型细胞有移行过度;灶性区域有不典型腺样结构和鳞状细胞团。免疫标记瘤细胞显示Vimentin(++)、S-100(+++)、CK及EMA(腺样结构和鳞状细胞团+++)、Ki67(+,>25%)、NF(-)、MyoD1(-)、SMA(-)、Actin(-)、Desmin(-)、HMB45(-)、Cga(-)、Syn(-)。结论尿道外口上皮样MPNST尚未见报道。病理诊断依据形态特征和免疫组织化学,主要和肉瘤样癌、恶性黑色素瘤、上皮样平滑肌肉瘤相鉴别。手术切除是本瘤最有效的治疗方法。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究

模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著。主要表现为中膜平滑膜细胞（SMC）增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著（P＜0．01）。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成浮头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因。     

内毒素性肺损伤大鼠血清ACE含量变化及其意义

应用比色法测定了大鼠注射内毒素(L组)和氮芥 内毒素(NL组)后6个时相点血清血管紧张素I转换酶(ACE)的含量变化。结果表明:L组于注射内毒素后1、5h和12h血清ACE含量显著高于对照组(P<0.01),24h逐渐下降,至72h趋于正常;NL组于12、24hACE含量明显高于对照组(P<0.05),其余时相无明显差异。两组ACE含量的动态变化均与肺血管内皮细胞超微结构的病变程度密切相关。揭示检测血清ACE含量变化对判断急性肺损伤、肺血管内皮细胞病变程度和了解ACE在血液循环调节方面的作用有着重要的意义。     

软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤的临床病理学研究

目的：探讨软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤的临床病理学特征。方法：对软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤的临床资料、病理形态学、免疫组织化学染色进行观察，并结合相关文献加以分析。结果：肿瘤组织富含成簇分布的薄壁扩张血管，血管壁及血管周围有明显的透明样变性，血管之间为片状的多形性瘤细胞。罕见核分裂象，局部区域黏液变性，间质有肥大细胞等慢性炎细胞浸润。瘤细胞表达Vimentin，部分表达CD99，不表达CD34、S-100、SMA、bcl-2、EMA、CD68。结论：软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤是一种少见的低度恶性肿瘤，需要根治性切除和术后随访观察。鉴别诊断包括孤立性纤维性肿瘤、巨细胞血管纤维瘤、神经鞘瘤、恶性纤维组织细胞瘤以及肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤等良恶性肿瘤。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中肾上腺髓质的合成释放及其意义

为了研究缺氧性肺动脉高压 (ＨＰＨ)肺组织中肾上腺髓质素 (ＡＭ)的合成分泌及其在ＨＰＨ病理生理过程中的作用 ,作者模拟 5 0 0 0ｍ高原连续缺氧、复制大鼠ＨＰＨ动物模型。应用光镜、免疫组化、放射免疫测定等方法 ,观察、测定缺氧后 1 0天、2 0天、3 0天和对照组大鼠肺组织中ＡＭ蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液 (ＢＡＬＦ)ＡＭ含量的动态变化。结果显示 :各组大鼠肺血管内皮细胞 (ＥＣ)、血管及支气管平滑肌细胞 (ＳＭＣ)、支气管粘膜上皮、肺巨噬细胞(ＭΦ)、Ⅱ型肺泡上皮及支气管软骨细胞ＡＭ均呈阳性表达。缺氧各时相尤以 2 0天 ,…     

尿道外口上皮样恶性外周神经鞘瘤的临床病理观察

目的 探讨尿道外口上皮样恶性外周神经鞘瘤(MPNST)的临床及病理学特点. 方法 用组织病理学、免疫组织化学对1例上皮样MPNST观察、分析. 结果 患者女,58岁.镜下瘤细胞呈上皮样,圆形、卵圆形、多边形;核较大,多为圆形,有的有明显核仁,核分裂相多;细胞质丰富,嗜酸,部分细胞胞质空亮.细胞呈巢团状和条索状排列,可见梭形瘤细胞包绕或穿行于上皮样细胞巢团之间,两型细胞有移行过度;灶性区域有不典型腺样结构和鳞状细胞团.免疫标记瘤细胞显示Vimentin(++)、S-100(+++)、CK 及EMA(腺样结构和鳞状细胞团+++)、Ki67(+,>25%)、NF(-)、MyoD1(-)、SMA(-)、Actin(-)、Desmin(-)、HMB45(-)、Cga(-)、Syn(-). 结论 尿道外口上皮样MPNST尚未见报道.病理诊断依据形态特征和免疫组织化学,主要和肉瘤样癌、恶性黑色素瘤、上皮样平滑肌肉瘤相鉴别.手术切除是本瘤最有效的治疗方法 .     

彩色多普勒评价早期糖尿病视网膜病变的血流变化

目的：应用彩色多普勒技术检测糖尿病兔视网膜血流频谱，旨在探讨糖尿病视网膜病变早期血流变化的特点及其发生机制。方法：实验于2002—03／06在成都军区总医院动物实验室完成。选择健康新西兰大白兔56只，随机数字表法抽取10只为正常对照组，余46只进行糖尿病模型复制；糖尿病模型复制采用链脲佐菌素，耳缘静脉注射药物后（65mg／kg）24h内血糖高于18．87mmol／L，并能稳定5d即可为成功模型；模型复制成功后随机数字表法分为4个时间点，2，4，6，8周时间点。每组在超声检测后处死，取视网膜行苏木精一伊红染色后光镜检查。常规超声检测视网膜动静脉血流频谱。结果：纳入动物56只，44只动物成功制备模型，且54只动物均进入结果分析。①实验组视网膜中央动脉血流速度在第2周显著增快，最大血流速度高于正常对照组[分别为（13．92&;#177;0．69），（12．23&;#177;0．43）cm／s]，到第4周低于正常对照组[分别为（12．11&;#177;0．41），（12．23&;#177;0,43）cm／s]，从第8周起，视网膜中央动脉血流速度显著低于正常对照组[分别为（10．28&;#177;0．48），（12．23&;#177;0．43）cm／s]，阻力指数和脉动指数在整个实验组变化不明显。②实验组视网膜静脉血流速度从第2周起显著增快，高于正常对照组[分别为（3．63&;#177;0．12），（2．98&;#177;0．13）cm／s]，直至实验结束。结论：糖尿病早期视网膜血流为一过性血流量增加，血流速度一过性增快，以后表现为缺血，而静脉血流速度增加，表明视网膜处于一种高回流状态。视网膜应对血糖改变的血流自我调节能力下降。