环维黄杨星D对正常和心肌缺血大鼠血液流变学的影响

大鼠冠状动脉结扎５ｍｉｎ后，血液流变学无明显变化。但３０ｍｉｎ后，出现明显异常，主要表现为血小板和红细胞聚集性增强，血液粘度升高。静脉注射环维黄杨星１．１ｍｇ．ｋｇ＾－１对正常大鼠血液流变学无明显影响，但明显抑制心肌缺血引起的血液流变学异常，有利于用改善心肌缺血。西文结果还提示，冠脉结扎后致的早期缺血性心律失常可能与血液流变学关系不大。     

环维黄杨星D对正常和心肌缺血大鼠血液流变学的影响

大鼠冠状动脉结扎５ｍｉｎ后，血液流变学无明显变化．但３０ｍｉｎ后，出现明显异常，主要表现为血小板和红细胞聚集性增强，血液粘度升高。静脉注射环维黄杨星Ｄ（ＣＶＢ－Ｄ）１．１ｍｇ·ｋｇ（－１）对正常大鼠血液流变学无明显影响，但明显抑制心肌缺血引起的血液流变学异常，有利于用改善心肌缺血。本文结果还提示，冠脉结扎所致的早期缺血性心律失常可能与血液流变学关系不大。     

四氢巴马汀的抗心律失常作用

四氢巴马汀(dl-tetrahydropalmatine, THP)和小檗碱的化学结构相似。我们推测THP可能和小檗碱一样,也有抗心律失常作用。故本研究在于证实之。当我们的工作结束后,有报道THP的抗心律失常作用,但和我们的结果有所不同。 药品和仪器 THP为广西南宁制药厂生产,小檗碱为上海第     

小檗碱的负性变时作用

小檗碱(Ber)4mg/kg ⅳ使正常大鼠的血压(BP)降低,心率(HR)不变;迷走神经切断大鼠的BP降低,HR减慢;毁脊髓大鼠的HR减慢,BP不变。在离体豚鼠右心房,Ber产生负性变时作用,且不被阿托品对抗。Ber使异丙肾上腺素、组胺和CaCl_2正性变时作用的量效曲线非平行性右移,最大反应压低,呈非竞争性拮抗作用,其pD_2分别为4.82,4.51和4.68。结果表明Ber对正常大鼠的负性变时作用,可因其降压所致的反射性HR加快而抵消。Ber的负性变时作用可能与心肌M,β和H_2受体无关,也不是选择性阻滞Ca~(2+)内流所致。     

四氢巴马汀抗缺血再灌注心律失常的作用及其机理

四氢巴马汀(THP)5～15mg·kg~(-1)iv明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率和心肌脂质过氧化物的含量。THP1、3和10μmol·L~(-1)使大鼠离体心室肌去氧肾上腺素量效曲线非平行性右移.最大反应压低,表现为非竞争性拮抗作用。THP10μmol·L~(-1)能显著抑制缺氧再给氧所致豚鼠离体心室肌的迟后除极和触发活动。表明THP有良好的抗缺血再灌注心律失常的作用.其机理是阻止氧自由基的损害作用和迟后除极的产生.而与心肌α_1受体可能无关。     

胺碘酮对离体心肌的负性肌力作用

对离体左,右心房肌,胺碘酮(Ami)1～100μmol·L~(-1)均有负性肌力作用,30μmol·L~1明显抑制心肌静息后收缩,正阶梯和成对刺激效应,1～10μmol·L~1使苯福林,异丙肾上腺素,组胺和CaCl_2正性肌力作用的量效曲线呈非竞争性拮抗作用,心肌动作电位和收缩力同步记录发现,Ami 30μmol·L~1减弱心肌收缩,延长APD,但对平台期和V_(max)无影响.故Ami的负性肌力作用可能是抑制心肌细胞外Ca~(2+)内流和细胞内Ca~(2+)释放所致,并非选择性阻滞心肌α,β和H_2受体以及电压依赖性钙通道引起 .     

小檗碱抗缺血性心律失常的作用及其机理

小檗碱(Ber)1～4 mg·kg~(-1)iv,呈剂量依赖性降低大鼠缺血性心律失常的发生率,Ber 4 mg·kg~1 iv对大鼠心肌缺血所致血小板和红细胞聚集性增强,血液粘度升高等血液流变学的异常改变有明显的阻止作用,这可能有助于其抗缺血性心律失常的作用,Ber 30 μmol·L~1抑制缺氧引起豚鼠离体心肌细胞APD和ERP的缩短.并使缺氧心肌细胞APA,OS和V_(max)进一步降低,这可能是Ber抗缺血性心律失常作用的重要机理。     

环维黄杨星D对豚鼠离体心肌的正性变力作用

本文研究了环维黄杨星D(CVB—D) 对豚鼠离体心肌的变力作用.在0.3～100μmol/L范围内,CVB—D对左、右心房肌均呈现剂量依赖性正性变力作用.CVB—D 30μmol/L增强左心房肌静息后收缩正性阶梯和成对刺激效应.乳头状肌动作电位和收缩力同步记录的结果表明,CVB—D 30μmol/L加强心肌收缩力,延长APD_(50)和APD_(90),但对V_(max)、APA和RP影响不大.因此,CVB—D的正性变力作用可能是由于促进心肌细胞外Ca~(2+)跨膜内流和增加细胞内Ca~(2+)释放所致.     

环原黄杨碱A的抗实验性心律失常作用

环原黄杨碱A(CPB-A)1～4mg/kg(1/100～1/25LD_(50))能防治BaCl_(12)、乌头碱和氯仿所致的实验性心律失常。在等毒性剂量下,CPB-A的抗心律失常怍用与环维黄杨星D(CVB-D)及胺碘达隆相似。但CPB-A的治疗指数(LD_(50)/ED_(50))是CVB-D的1.8倍,Amio的1.2倍。CPB-A 0.3～30μmol/L对心室肌电生理最显著的影响是延长APD_(50)、APD_(90)和ERP,这可能是其抗心律失常作用的重要机理,并提示它属于Ⅲ类抗心律失常药。灌流相同浓度(3μmol/L)时,CPB-A延长APD和ERP的作用比CVB-D和胺碘达隆均强。