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1965年 | 1篇 |
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2.
缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础 相似文献
3.
急性呼吸窘迫综合征两种诊断标准的比较研究 总被引:7,自引:0,他引:7
比较两种ARDS(急性呼吸窘迫综合征)诊断标准的临床应用。符合国内标准者129例,病死率45.0%。符合美欧ALI(急性肺损伤)和ARDS诊断标准者分别为49和75例,ARDS者的病死率显著高于ALI者。ARDS预后与合并MODS(多器官功能障碍综合征)显著相关。X线胸片有双肺浸润影而呼吸频率(RR)小于28次/分者21例,其平均年龄(61.0±7.2)显著高于RR大于28次/分者。8例生前符合两种诊断标准者,尸检证明4例无ARDS病理特征。结果表明:①ARDS合并MODS者病死率明显增高;②老年患者RR明显增快的程度低于年轻者;③两种诊断标准均存在局限性,对于合并肺部并发症的危重者,诊断ARDS应持之慎重。 相似文献
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5.
目的 探讨血管内皮细胞激活表达细胞间粘附分子(ICAM-1),及核因子-κB(NF-κB)对其表达调控的作用.方法 通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,观察TNFα刺激HUVEC后,采用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB活化强度和应用免疫组化方法检测HUVEC表达ICAM-1.结果 HUVEC受TNFα刺激后2~12 h NF-κB的活性显著增高(P<0.01),峰值在刺激后6 h;同时ICAM-1表达显著增强(P<0.01),并于12 h达峰值,NF-κB活化与ICAM-1表达之间有峰值水平和时间顺序的正相关.且NF-κB可与含ICAM-1基因的κB序列的寡聚核苷酸系列特异结合;竞争抑制实验进一步证实了NF-κB与标记的κB系列结合的特异性;超迁移试验表明,与κB系列结合的NF-κB是由P65亚基构成的同源二聚体.结论 TNFα可有效地激活HUVEC高效表达ICAM-1,其表达受P65亚基同源二聚体构成的NF-κB调控. 相似文献
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7.
本文收集了本院1976~1986年所测定的10880例次动脉血气结果,作简要分析,其目的是探讨临床上各型酸碱失衡的发生率以及单纯性酸碱失衡预计代偿公式在酸碱失衡诊断中的价值。 相似文献
8.
健康成年家兔61只,随机分为致伤组(n=39)和生理盐水对照组(n=22)。致伤组以同种骨髓乙醚提取液0.5ml/kg分3次静脉注射,复制改良的兔骨髓型呼吸窘迫综合征(RDS)模型,通过与犬油酸型、骨髓型及脂肪型RDS模型比较,发现本模型在病因、临床表现和肺的病理改变等方面较好模拟了严重创伤、多发性骨折,反复脂肪栓塞并发ARDS的临床情况。从肺泡-毛细血管膜(ACM)通透性、肺表面活 相似文献
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10.
肝性脑病并发碱中毒119例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
肝性脑病(HE)并发碱中毒临床上既常见病死率又较高。为了探讨其发生规律,提高诊疗水平,我们对119例HE患者进行了动脉血气及血清电解质测定,现报道如下。资料与方法病例选择:选自我院1978年1月至1988年3月住院治疗的HE合并有碱中毒者119例,男97例,女22例,年龄13~65岁,平均40.5岁。全组患者均有严重的肝病临床表现、异常的神经精神症状和体征。原发 相似文献