脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的：探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型，以东宝肝泰为对照药，观察各组大鼠肝脏病理形态学变化，并运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白bcl—2和bax表达的变化。结果：HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性，并有少量的肝细胞坏死；流式细胞术分析可见其细胞凋亡率为13．3％，bcl—2表达量降低，bax表达量增高。与模型组比较，各用药组肝脂变程度显著改善，肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0．05或P＜0．01)，bcl—2基因表达量增高(P＜0．05)，bax基因表达量降低(P＜0．05)。结论：脂肝泰胶囊能使bcl—2蛋白表达上调、bax蛋白表达下降，抑制细胞凋亡趋势，以达到抗脂肪肝作用。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的影响

目的：观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠的影响。方法：复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型，分别于术后7天、15天、30天采用跳台法检测各组小鼠行为学变化。结果：造模小鼠学习与记忆能力下降，表现为学习反应时间延长，记忆潜伏时间缩短，错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠学习反应时间缩短，记忆潜伏时间延长，错误次数减少。结论：醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有显改善作用。     

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞Caf损伤的保护作用

为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制，采用形态学观察、MTT法细胞活力和LDH活性测定，观察XNQZ药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的保护作用。目的：探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养PC12细胞，用Caf形成损伤，观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果：醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用，可增强细胞活力，降低LDH活性。结论：醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PCI2细胞的Caf损伤。     

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞Caf损伤的保护作用

为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,采用形态学观察、MTT法细胞活力和LDH活性测定,观察XNQZ药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的保护作用。目的:探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,用Caf形成损伤,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果:醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用,可增强细胞活力,降低LDH活性。结论:醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的Caf损伤。     

救坤丹对动物免疫器官的影响

目的观察ＪＫＤ对动物免疫器官的影响。方法选取健康雌性未成熟小鼠和去势大鼠，阴道给予ＪＫＤ，以ＤＥＳ作对照，摘取脾脏和胸腺，并计算脾脏、胸腺湿重和脏器指数。结果ＪＫＤ对小鼠脾脏、胸腺湿重和脾脏、胸腺指数有明显提高作用，对大鼠各指标的异常增重却有明显抑制作用；ＤＥＳ对小鼠和大鼠脾脏湿重和脾脏指数均无明显作用，而对其胸腺湿重和胸腺指数均有较强的抑制作用。结论ＪＫＤ对免疫器官脾脏和胸腺重量有双向调节作用，提示其对免疫功能可能有双向调节作用，与ＤＥＳ作用不同。     

救坤丹治疗子宫发育不良药理学研究

ＪＫＤ对醋酸致小鼠疼痛反应和缩宫素致小鼠痛经均有明显抑制作用，能使性未成熟小鼠子宫湿重和子宫系数增加。ＪＫＤ由阴道给药吸收，作用于子宫，可以通过镇药、增加子宫肌肉发育发挥治疗作用，即如中医认为有“补肾气，填精血，化寒积，破瘀血”之功效     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马细胞增殖及凋亡的影响.方法:用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15天进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞增殖指数及凋亡率的变化.结果:模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高.光镜下模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.流式细胞术检测模型组小鼠海马细胞增殖指数及凋亡率明显增高;各用药组均低于模型组.结论:醒脑启智对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理可能是抑制海马细胞过度增殖及凋亡.     

解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学影响观察

目的 观察解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响,为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据。方法 以益肝灵、葛花解醒汤为对照,采用白酒灌胃造模,治疗给药后,于各组大鼠肝脏取材,常规ＨＥ染色,光镜观察。结果 模型组肝正常组织结构消失,小叶界限不清,细胞索紊乱,大部分肝窦消失,肝细胞呈中到重度水肿,以至灶状坏死。多数细胞核体积缩小、深染,核膜轻度皱缩;解酒护肝饮治疗组小叶结构清晰,细胞索排列整齐,但肝     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,通过HE和AB/PAs染色结合半定量检测观察胃炎饮对实验大鼠胃黏膜病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎症细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增牛和肠上皮化生,胃黏膜AB/PAS阳性层厚度明显变薄,甚至缺失.与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组胃黏膜损伤较轻,AB/PAS阳性层缺失较轻.结论 胃炎饮可提高AB/PAS阳性层厚度,减轻胃黏膜损伤,改善胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学表现.