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1.
下肢深静脉血栓形成的超声显像杨松青(白求恩医科大学第一临床学院电诊科130021)李玫(长春市中心医院电诊科130051)下肢深静脉血栓形成可严重影响下肢静脉血液回流,及时做出诊断对治疗和预后有重要意义。本文对20例经彩色多普勒超声诊断的下肢深静脉血... 相似文献
2.
3.
对36例婴儿巨细胞病毒性肝炎的临床资料统计分析表明,先天感染患儿GGT204.36±78.02(U/L),结合胆红素56.64±20.67(μmol/L),病死率45.46%,与围产期感染组差异有显著性意义。死亡组的GGT和结合胆红素分别是正常值的17倍和5倍,与治愈组相比有显著性差异,提示发病越早这两项指标越高并对评估预后有重要意义。干扰素+丙球综合治疗比干扰素综合治疗退黄时间提前10.49天,有显著性差异(P<0.05),建议常规使用丙球治疗。 相似文献
4.
目的对比观察刺五加注射液与复方丹参注射液治疗急性脑梗死患者的血液流变学变化。方法 6 4例患者随机分为实验组 (n =32 ,住院期间每日静脉滴注刺五加注射液 2 5 0ml,连续1 4d)和对照组 (n =32 ,住院期间每日静脉滴注复方丹参注射液 2 5 0ml,连续 1 4d) ,分别对上述两组患者治疗前和治疗后第 7d、1 4d作全血粘度 (CP)、红细胞压积 (HCT)、红细胞聚集指数 (RCI)、血小板聚集率 (PCR)检测。结果两组患者治疗前上述参数组间比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;治疗后第 7d、1 4d ,两组上述参数均明显低于治疗前 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;实验组CP、RCI和PCR明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论在改善急性脑梗死患者血液流变学 ,促进脑部血液循环 ,降低死亡率等方面 ,刺五加注射液明显优于复方丹参注射液 相似文献
5.
急性脑梗死患者血液S-100β蛋白和NSE变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察急性脑梗死患者静脉血中S 10 0 β蛋白和神经元特异性烯醇酶 (NSE)的水平变化及其应用丁咯地尔的干预作用。方法 5 7例急性脑梗死患者随机分为实验组 (n =2 9,每日静脉滴注丁咯地尔 2 0 0mg ,连续 14天 )和对照组 (n =2 8,除不用丁咯地尔外 ,其它治疗同实验组 )。动态监测治疗前后静脉血中S 10 0 β蛋白和NSE的水平变化。 结果两组S 10 0 β蛋白和NSE水平在治疗前无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;S 10 0 β蛋白在治疗后第 3天、7天和 14天实验组明显低于对照组 (P <0 0 1) ,且两组患者治疗后均低于治疗前 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;而NSE水平在治疗后第 7天、14天实验组明显低于对照组 (P <0 0 1) ,且两组患者治疗后也低于治疗前 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论急性脑梗死患者血液中S 10 0 β蛋白和NSE水平明显增高 ;丁咯地尔可降低S 10 0 β蛋白和NSE水平 ,对急性脑梗死患者的神经细胞有较好的保护作用 相似文献
6.
7.
8.
李玫 《江苏卫生事业管理》2015,26(3)
文章从医学、医院、患方和社会角度分析了肿瘤医院医患纠纷产生的原因.阐述了要通过加强防癌抗癌科普宣传、加强医院内涵管理、规范肿瘤诊疗方法、提高医务人员职业修养、加强医患沟通、加大对肿瘤病人的扶持力度等方面,共同建立和谐互信的医患关系,减少医患纠纷的发生. 相似文献
10.
目的 以实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)作为多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的动物模型,初步探讨雌激素和雌激素受体α(estrogen receptor α,Erα)在EAE中的抗炎作用及其作用机制.方法 在小鼠侧脑室立体定位注射Erα重组慢病毒,鉴定Erα重组慢病毒在体感染中枢神经系统(central nervous system,CNS)的最佳剂量.将雌二醇及Erα重组慢病毒干预EAE小鼠与对照组比较,观察 各组小鼠的临床症状及体重的变化,通过H&E染色及Luxol fast blue-H&E染色对比各组炎症反应及脱髓鞘情况,以实时荧光定量PCR及Western blot方法检测金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue-inhibitors of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)及TIMP-2.结果 15μl Erα重组慢病毒能感染小鼠CNS.与对照组相比,雌二醇及过表达Erα可以降低EAE小鼠的发病率、体重丢失及临床症状,减轻脑和脊髓中炎性细胞浸润和神经纤维的髓鞘脱失,在发病急性期增加TIMP-1及TIMP-2,减轻在缓解期TIMP-1、TIMP-2的病理性表达增高.结论 雌激素及Erα可以抑制EAE的炎症反应,该作用机制可能是通过增加EAE小鼠急性发病期脑组织中TIMP-1及TIMP-2实现的. 相似文献