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1.
目的 探索自体颅骨骨瓣自然环境下保存的方法。方法 对60例去骨瓣减压术取下的骨瓣按随机原则,选择自然环境下保存和酒精浸泡保存3~9个月,于3个月行自体颅骨修复颅骨缺损。自然环境下保存的骨瓣经快速高温消毒后应用,酒精浸泡保存的骨瓣直接应用。结果 自然环境下保存的自体颅骨修复术后无感染及头皮下积液。亦无骨质吸收和骨瓣塌陷;而酒精浸泡保存的骨瓣自体颅骨修复术后2例出现感染。1例出现骨质吸收和骨瓣塌陷。结论 自然环境下保存骨瓣是一种可行的办法,可以在临床推广应用。 相似文献
2.
目的探讨马来酸桂哌齐特与硫酸镁联合应用治疗外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)的疗效.方法240例tSAH患者随机分为对照组(60例)给予止血、脱水、激素及促神经功能恢复药等常规治疗;治疗组Ⅰ(60例)除常规治疗外,另给马来酸桂哌齐特160mg+5%葡萄糖250ml12h一次,用14d;治疗组Ⅱ除常规治疗外,另给25%硫酸镁20ml+5%GS 250ml 12h1次,用14d;治疗组Ⅲ(60例)治疗组Ⅰ、Ⅱ的措施联合应用.入院时及入院后第3d、7d、14d行颈颅多普勒(TCD)检查,观察蛛网膜下腔出血的并发症、脑血管痉挛(CVS)的发生情况及预后.结果治疗组Ⅲ与对照组、治疗组Ⅰ、Ⅱ相比较,在CVS的发生、大脑中动脉血流速度的变化、3个月及6个月的预后方面并均有显著性差异(P均<0.01).结论马来酸桂哌齐特与硫酸镁联合应用不仅能减轻tSAH并发生CVS的严重程度,而且能降低CVS的发生率和明显改善患者的预后. 相似文献
3.
目的 探讨乳腺癌(BC)患者血清转铁蛋白受体(STFR)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平的变化及其临床意义.方法 随机选取50例BC患者作为BC组,50例同期健康查体妇女为健康组.检测2组血清转铁蛋白受体和血管紧张素Ⅱ水平变化,并分析其与5年生存率(5YSR)的关系.结果 BC组治疗前后的血清转铁蛋白受体和血管紧张素Ⅱ均高于健康组(P<0.05);与治疗前比较,BC组治疗后的血清转铁蛋白受体和血管紧张素Ⅱ均降低(P<0.05).存活患者血清转铁蛋白受体和血管紧张素Ⅱ水平均低于死亡患者(P<0.05).血清转铁蛋白受体及血管紧张素Ⅱ与5年生存率均呈负相关(γ=-0.756,-0.732,P<0.05).结论 BC患者血清转铁蛋白受体及血管紧张素Ⅱ水平较高且与预后相关,可能作为BC诊断及预后评估的参考指标. 相似文献
4.
目的探讨急性脑梗死患者颈总动脉平均内膜中层厚度(IMT)与血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE—cadherin)、脂联素(APN)的含量变化,及其在急性脑梗死发生过程中的作用和意义。方法采用高分辨率彩色超声诊断仪测量颈动脉IMT,并采用酶联免疫法测定血清VE-cadherin和APN水平,并与60例年龄和性别相当的健康体检者(对照组)进行比较。结果①急性脑梗死患者颈动脉IMT和血清VE-cadherin含量较两对照组显著升高,脂联素含量较对照组显著降低;②急性脑梗死患者颈动脉IMT和血清VE-cadherin、脂联素含量之间存在相关性。结论监测患者颈动脉IMT和血清VE-cadherin、脂联素含量变化有助于预测脑梗死的发生。 相似文献
5.
目的:探讨小剂量米氮平联合疏肝解郁胶囊在脑卒中后抑郁症治疗中的应用效果。方法选择该院2012年10月-2014年10月收治的脑卒中后抑郁症患者200例,随机分为观察组和对照组各100例,观察组给予小剂量米氮平联合疏肝解郁胶囊治疗,对照组给予单纯疏肝解郁胶囊治疗。治疗后观察2组临床疗效,记录2组治疗过程中的不良发应发生情况。结果治疗后观察组脑卒中后抑郁症患者的总有效率为94%高于对照组的84%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组脑卒中后抑郁症患者治疗过程中均未出现严重不良反应。结论小剂量米氮平联合疏肝解郁胶囊治疗脑卒中后抑郁症的临床疗效较好,安全性好,值得临床推广应用。 相似文献
6.
目的 以网络药理学技术探讨趋化因子-13(CXCL-13)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和迁移的影响。 方法 在线数据库预测CXCL-13作用于BMSCs的靶点。Metascape数据库对靶点的基因本体论和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路进行富集分析。STRING 11.0数据库进行蛋白质相互作用分析,Cytoscape 3.8的cytoHubba 0.1插件筛选核心基因编码的蛋白质。BMSCs分为对照组、CXCL-13组和PI3K抑制剂组。分别以MTT、流式细胞术和Transwell细胞小室迁移实验检测各组BMSCs的吸光度(A)值、细胞凋亡率和细胞迁移数目情况;ELISA检测各组BMSCs上清液表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白含量。Western blotting检测各组BMSCs的Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。 结果 CXCL-13作用于BMSCs 21个靶点。与细胞增殖相关的生物学过程包括干细胞增殖、调节内皮细胞增殖、正向调控平滑肌细胞增殖等32条;与细胞迁移相关的生物学过程包括调节细胞迁移、阿米巴状细胞迁移、调节内皮细胞迁移等22条。KEGG通路包括癌症途径、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等40条。核心蛋白包括肿瘤蛋白P53(TP53)、表皮生长因子受体(EGFR)、90kD热休克蛋白αB1(HSP90AB1)、蛋白激酶Cα(PRKCA)、雌激素受体2(ESR2)及前列腺素E受体4(PTGER4)。与其他组相比,CXCL-13组BMSCs的吸光度(A)值和细胞迁移数目均显著增高(P<0.01,n=15),细胞凋亡率明显降低(P<0.01,n=15);PI3K抑制剂组BMSCs的A值、细胞凋亡率和细胞迁移数目与CXCL-13组相比均呈相反变化(P<0.01,n=15)。相对于对照组,CXCL-13组BMSCs的EGF和VEGF蛋白含量显著提高(P<0.01,n=15),Akt和p-Akt相对表达均明显升高(P<0.01,n=9);而PI3K抑制剂组EGF和VEGF蛋白含量、Akt和p-Akt相对表达呈相反变化。
结论 CXCL-13激活PI3K-Akt通路促进BMSCs旁分泌EGF和VEGF蛋白,提高BMSCs增殖和迁移,抑制BMSCs凋亡。 相似文献
8.
9.
目的研究依达拉奉对大鼠脑外伤(TBI)后细胞凋亡率及Bcl-2/Bax表达的影响,探讨其对脑外伤后脑组织损害的保护作用。方法成年SD大鼠36只随机分为假手术组、脑外伤组、依达拉奉组。Allen's改良法制作脑外伤的模型;流式细胞仪检测伤侧海马细胞凋亡率的变化,免疫组化法检测海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,图象分析仪进行灰度定量分析。结果假手术组没检测到明显的细胞凋亡;脑外伤组检测到较高的细胞凋亡率;依达拉奉组细胞凋亡率较外伤组明显下降。外伤组脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与外伤组相比,依达拉奉组Bcl-2蛋白表达水平显著增高,Bax蛋白表达水平明显下降。结论依达拉奉可有效抑制大鼠外伤后神经细胞凋亡,此作用可能与其有效清除氧自由基、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。 相似文献
10.