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测定了22例老年Ⅱ型糖尿病患者应用东方魔液后血浆过氧化脂质(LPO)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及免疫指标如免疫球蛋白IgG、IgA、血中总补体CH_(50)及补体C_3的变化。结果表明应用东方魔液后血浆LPO降低(P<0.05),红细胞SOD增高(P<0.01)、GSH—Px升高(P<0.01);此外,血中CH_(50)、C_3、IgG、IgA等升高(P<0.05),而对肝肾功能无明显影响。说明东方魔液具有抗自由基损伤和增强机体免疫力的作用。 相似文献
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QT离散度(QTdispersion,QTd)是近年临床心脏电生理领域提出的新概念,代表心室肌复极不同步的程度。心室肌复极的不一致性增加易在心室肌内形成折返引发心律失常,严重的可致室速、室颤危及病人的生命。高血压引起的左心室肥厚是心源性猝死的一个重要危险因子,而这又与室性心律失常的发生有关。本研究选择老年高血压病患者,观察伴左心室肥厚者的QT离散度究竟有无变化。资料与方法一、对象2000年7月至2001年6月我院门诊及病房的原发性高血压患者60例,其中男44例,女16例,年龄60~75岁,平均64.0±10.5岁,均符合WHO诊断标准(原发性高血压),除… 相似文献
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单用不同剂量托吡酯与卡马西平治疗老年癫痫发作的疗效比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察单用不同剂量托吡酯及卡马西平治疗老年癫痫病人的临床疗效和不良反应,探讨单用托吡酯更安全、更有效的给药方法。方法:老年癫痫病人120例,分为卡马西平组,31例,服用卡马西平(200~ 600 mg·d~(-1));单用托吡酯组,89例病人按服药剂量不同又分为,低剂量组47例(托_1组,100~200 mg·d~(-1)),高剂量组42例(托_2组,300~400 mg·d~(-1)):结果:托_1,组总有效率81%,托_2组总有效率74%;卡马西平组总有效率77%,3组比较无显著差异(P>0.05)。托_2组不良反应发生率(57%)高于托_1组(34%)(P<0.05)。托吡酯组主要不良反应为感觉异常、胃纳差、头痛、嗜睡头晕和体重减轻。结论:单用较小剂量托吡酯(100~ 200 mg·d~(-1))治疗老年癫痫发怍,疗效好,不良反应少而且轻。 相似文献
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金属离子对红霉素生物合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用优化设计方法研究金属离子在红霉素生物合成中的交互作用,应用两水平因子设计和响应面设计,以最终发酵液的生物效价为目标函数建立模型,通过软件分析得出优化结果:钼酸钠0.0461g/100ml;硫酸锌0.004g/100ml;氯化锰0.0133g/100ml;硫酸镁0.0866g/100ml;氯化钙0.0293g/100ml。按优化方案向发酵液中添加所选定的金属盐,可使最终发酵液的生物效价由对照样品的6115u/ml,提高到条件样品的7985u/ml,在一定程度上实现了红霉素生产的优化。 相似文献
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老年脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和血清铁蛋白的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)与血清铁蛋白(SF)与脑梗死的关系。方法运用双抗体夹心法和放射免疫分析法检测老年脑梗死患者及健康对照组血浆OXLDL和SF水平。结果老年脑梗死患者血浆OXLDL和SF水平,显著高于健康对照组(P<0.05),且血浆OXLDL与SF呈正相关(r=0.581,P<0.01)。脑梗死急性期患者血浆OXLDL及SF水平显著高于康复期患者(P<0.05)。结论老年脑梗死患者血浆OXLDL升高,体内贮存铁增加。血浆OXLDL及血清铁蛋白的检测对判断脑梗死的病情及预后有一定的临床意义。 相似文献
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螺旋霉素链霉菌生物合成螺旋霉素的过程受许多酶的调控作用,酰基激酶和酰基CoA合成酶是螺旋霉素内酯环合成的重要酶,实验测定了它们的酶活趋势和酶的影响因子,结果表明,酰基激酶和酰基CoA合成酶都有两个活力峰,前者活性集中在发酵中前期,后者活性集中在发酵中后期,实验发现Co2 ,Mn2 对酰基激酶和酰基CoA合成酶有较强的激活作用,Cu2 对酰基激酶有抑制作用,但对酰基CoA合成酶有很强的激活作用,在发酵中期向摇瓶中补加二阶阳离子比在发酵初期加入有更明显的激活作用,平均效价最高提高了31%。 相似文献
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目的:探讨中药黄精提取物黄精多糖对实验性糖尿病鼠的降糖作用及对糖化血红蛋白的调节。方法:实验于2004-03/06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选取10~12周BALB/C小鼠30只,随机分为模型组、糖脉康组、黄精多糖组,10只/组。黄精多糖由中南大学湘雅二医院临床药学研究室提供(每毫升相当于黄精生药10g)。糖脉康为中国中医研究院中汇制药公司产品(批号030905)。各组小鼠均建立实验性糖尿病动物模型,腹腔注射链脲佐菌素4mL/(kg·d),连续5d。造模完成后,糖脉康组将12.5g/(kg·d)糖脉康加入1mL生理盐水溶解,分两次灌胃给予;黄精多糖组将4mL/(kg·d)的黄精多糖溶入1mL生理盐水,分两次灌胃给予;模型组只喂等量生理盐水。各组给药时间均为8周。分别于实验前及建立糖尿病模型禁食6h后,剪尾测定各组小鼠血糖含量。最后用取小鼠眶动脉血,血糖变化以葡萄糖氯化酶法检测,糖化血红蛋白测定采用柱层析法,血浆胰岛素和C肽测定采用放射免疫法。结果:实验纳入30只小鼠,全部进入结果分析。①各组造模前后血糖变化:与造模前比较,造模后模型组、糖脉康组、黄精多糖组血糖均显著升高犤(5.45±1.02),(8.95±2.31);(4.97±0.99),(8.39±1.81);(6.13±1.36),(9.17±1.89)mmol/L;P均<0.01犦;造模后各组间基本相似(P>0.05)。②各组实验前后血糖检测结果:与实验前比较,实验后糖脉康组和黄精多糖组均显著降低犤(8.39±1.81),(6.77±1.34);(9.17±1.89),(6.43±1.22)mmol/L;t=3.264~2.791,P均<0.05犦,模型组基本无变化。③实验后各组血清糖化血红蛋白情况:与模型组比较,黄精多糖组显著下降犤(3.37±0.33),(1.61±0.29)%,t=6.148~4.395,P<0.01犦,糖脉康组基本无变化。④实验后各组血浆胰岛素及血浆C肽情况:与模型组比较,糖脉康组和黄精多糖组均显著升高犤(5.67±2.49),(10.13±5.82),(24.64±7.31)U/L,t=6.148,P<0.05;(27.6±10.52),(56.54±21.87),(113.79±23.45)pmmol/L,t=4.395,P<0.01犦。结论:黄精多糖可显著降低实验性糖尿病鼠血糖和血清糖化血红蛋白浓度,并明显升高血浆胰岛素及C肽水平,表明黄精多糖具有调节糖代谢和治疗实验性糖尿病的作用。 相似文献
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应用黄精(RhizomaPolygonati)煎液治疗实验性衰老动物,采用PCRELISA法测定其组织端粒酶活性,目的在于观察黄精对衰老动物组织端粒酶活性表达的影响,阐明抗衰老中药作用机制。1 材料与方法1.1 实验动物和材料C57/BL/6j小鼠24只,♂♀各半,3月龄,体重(23±3)g,随机分3组:对照组(生理盐水组)、衰老组和治疗组,每组8只。黄精(长沙市中药二厂,产地湖南)1.2 方法1.2.1 小鼠衰老模型的建立 腹壁scD半乳糖(100mg·kg-1·次-1),每周5次,连续8周。观察衰老的指标为脑、肝组织脂褐素含量增加,动物自主活动次… 相似文献
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黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA (RAGEmRNA)表达的调节作用。 方法 BALB/C小鼠 30只 ,随机分为对照组、糖尿病模型组和治疗组 ,每组 1 0只 ;糖尿病模型组和治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型 ,治疗组给予黄精多糖2ml/kg ,每日 1次灌胃给药 ,共 1 2周。各组实验动物脑组织RAGEmRNA表达的测定采用RT PCR法。 结果 糖尿病模型组实验鼠脑组织RAGEmRNA表达增加 ,RAGE/ β actin相对值 (0 1 5 3±0 0 5 4 )明显高于对照组 (0 ,P <0 0 1 )。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组鼠脑组织RAGEmRNA表达较模型组降低 ,RAGE/ β actin相对值 (0 0 92± 0 0 33)显著低于模型组 (P <0 0 5 )。 结论 黄精多糖能抑制老年糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA表达 ,对高血糖及糖基化终产物 (AGE)造成的脑组织损伤具有保护作用 相似文献