非生物人工肝治疗重型肝炎中不良反应分析

非生物人工肝治疗重型肝炎是一种创伤性治疗方法,它与内科治疗相结合,可以达到两种目的：1.实现临床情况好转;2.为肝移植治疗争取时间.由于重型肝炎患者病情重,发病机制复杂,在应用非生物人工肝治疗过程中出现的并发症状也由于病情而不同.现对我院68例患者共191人次血液净化过程中出现的并发症状进行分析.     

慢性丙型肝炎患者外周血单核细胞FAS检测及临床意义

肝细胞的死亡形式有2种即坏死和凋亡，分子生物学研究表明FAS抗原是介导细胞凋亡的基因，国内外多个学者发现丙型肝炎病毒(HCV)感染可诱导肝细胞表达FAS抗原，并推断FAS在丙型病毒性肝炎的发病机制中起重要作用。本研究着重观察慢性丙型肝炎(CHC)患者的外周血单核细胞(PBMC)上FAS表达情况，探讨其与血清丙型肝炎病     

54例严重急性呼吸道综合征外周血变化特点

目的了解严重急性呼吸道综合征(SARS)患者外周血细胞及生化指标的变化特点。方法观察54例SARS患者发病初及整个发病过程中外周血细胞及血清谷氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶变化情况。结果54例患者中重症型31例,普通型23例。入院时19例(35.19%)白细胞降低,29例(53.70%)淋巴细胞减少,8例血小板减少;全病程中49例(90.74%)白细胞升高,43例(79.63%)淋巴细胞减少,17例(31.48%)血小板减少,9例(16.67%)血小板升高。重症型和普通型患者淋巴细胞减少发生率差别有显著性(P<0.05)。有29例(59.8%)血清谷氨酸转氨酶升高,39例(72.22%)乳酸脱氢酶升高,43例(79.63%)肌酸激酶升高,其中重症型和普通型乳酸脱氢酶异常发生率差别有显著性(P<0.01)。结论SARS病毒可能通过各种机理影响外周血细胞及生化学指标,观察上述指标变化有助于了解病情。尤其动态观察淋巴细胞及LDH变化对判断疾病的严重程度及预后有重要意义。     

甲氧氟烷致鼠肝肾综合征模型的实验研究

方法和材料:取344只雄鼠以吸入0.5％甲氧氟烷麻醉,测定其血清及尿的生物物理及生化参数。结果:麻醉后第1天,尿γ-GTP活性增加,肾脏γ-GTP活性减低。第2天表现为多     

"免疫耐受期"慢性乙型肝炎病毒感染者临床与肝脏病理学特点

目的 了解免疫耐受期慢性HBV感染者临床及肝脏病理学特征.方法 分析98例"免疫耐受期"慢性HBV患者年龄、性别、血清HBV DAN水平、肝脏炎症活动度及纤维化程度、肝脏HBsAg和HBcAg表达情况.并对不同血清ALT水平的肝脏炎症活动度及纤维化程度进行比较.采用X2检验.结果 98例患者中,＜30岁者83例,占84.7%,≥30岁者15例,占15.3%.有48.0%感染者的母亲HBsAg阳性.所有感染者血清HBVDNA为高水平复制,＞1×107拷贝/mL者占78.5%.仅5例感染者肝脏炎症活动度为Go,占5.1%;其中G1 64例,占65.3%;G2 29例,占29.6%.56例肝脏无明显纤维化(SO),占57.1%;S1 23例,占23.5%;S2 14例,占14.3%;S3 5例,占5.1%;未发现肝硬化.肝组织HBsAg阳性79例,占80.6%;HBeAg阳性80例,占81.6%.血清ALT在正常范围高水平的感染者肝脏纤维化程度明显高于ALT低水平者(X2=8.112 3,P=0.043 7).结论绝大部分"免疫耐受期"慢性HBV感染者肝脏存在轻度炎性反应,部分已出现纤维化;对"免疫耐受期"HBV感染者进行肝脏病理学检查,有利于正确判断病情和确定治疗方案.     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者初始拉米夫定治疗后血清HBsAg转阴3例

病例1,男,49岁。2002年6月查体发现HBV感染,肝功能正常,未治疗。2002年11月自觉乏力明显,化验肝功能A坍378U／L,ALB40．6g／L,TBIL17．61xmol／L。HBV血清标志物（Roche公司,电化学发光法）HBsAg3360COI,HBeAg0．37COI,抗-HBe0．56COI．HBVDNA3．2×10^4eopies／ml。肝脏组织病理学检查结果为G3S3。     

急性甲型肝炎并多脏器衰竭一例报道

急性病毒性肝炎可导致许多脏器的器质性和功能上的紊乱。有关急性甲型肝炎并发多脏器衰竭(MOF)有过一些报道,现报道一急性甲型肝炎并急肾衰(ARF),弥漫性血管内凝血(DIC)和急性胰腺炎病例。患者,男,32岁,以急性肝炎合并 ARF 收入 ICU ,实验室检查:SGOT 1781IU/L,SGPT 3530IU/L,PT19.1秒,纤维蛋白原93mg/dl,FDP 49.8μg/ml,ESR 1mm/h,s-Aym 454IC/L,BUN 63mg/dl,Cr 8.5mg/dl。抗 HAV IgM 阳性。诊断:甲型肝炎合并 ARF、DIC 和急性胰腺炎。入院后立即进行了血液透析和葡萄糖——胰岛素治疗,共进行了20次血     

干扰素β-1a治疗慢性丙型肝炎对肝纤维化的影响

目的 用干扰素β-1a(IFN-β-1a)单独或联合利巴韦林(RBV)治疗慢性丙型肝炎患者,比较治疗前后的肝组织学的变化.方法 慢性丙型肝炎患者21例,其中男14例、女7例,平均年龄(50±7)岁,随机分入IFN-β-1a单独治疗组(13例)和IFN-β-1a联合RBV治疗组(8例).共治疗24周,停药后观察24周.治疗前1年内行第1次肝组织活检,最后1次随访时(第48周)行第2次肝组织活检.对治疗前后的肝活检组织进行炎症坏死(HAI)积分、纤维化评分以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原的免疫组化染色.结果 (1)21例患者7例获得了持续病毒学应答(SVR).(2)21例患者治疗前HAI(6.6±2.2)分,治疗后(4.3±2.2)分,治疗后HAI积分有明显改善(t=4.77,P＜0.01);SVR组与非SVR组患者的HAI改善程度的差异有统计学意义(t=2.04,P＜0.05).(3)治疗前纤维化评分为(1.7±1.2)分,治疗后(1.1±1.1)分,治疗后纤维化评分较治疗前有明显改善(t=1.92,P＜0.05).SVR中有71.40%的患者获得了肝纤维化改善,未获得SVR的患者中有42.96%获得了肝纤维化改善.(4)21例患者治疗前后α-SMA和Ⅲ型胶原的表达有差异(t值分别为2.15、1.83,均P＜0.05).(5)联合治疗的患者肝组织学评分更易获得改善.(6)肝组织纤维化评分与肝组织HAI积分、α-SMA评分和Ⅲ型胶原积分光密度值之间均呈正相关,相关系数分别为0.805、0.942、0.949,均P＜0.01).结论 无论患者是否获得了病毒学应答,IFN-β-1a能有效改善慢性丙型肝炎患者的肝组织情况.α-SMA评分和Ⅲ型胶原积分光密度值能较好地反映肝纤维化程度.IFN-β-1a不仅能抗丙型肝炎病毒,还能直接抑制和扭转肝纤维化的进展.     

乙型肝炎病毒基因型与临床关系的研究进展

乙型肝炎病毒基因型的研究是当前国内外乙型肝炎研究的热点，目前分为A-H8个基因型，乙型肝炎病毒基因型与乙型肝炎病毒变异、病毒复制与清除、抗病毒治疗疗效及疾病进展、预后评估均存在一定的相关性。     

乙肝病毒前C区A1896变异与机体细胞免疫功能的关系

目的：探讨慢性乙型肝炎患者乙肝病毒(HBV)前C区A1896变异与机体细胞免疫水平的关系。方法：对91例慢性乙肝患者通过流式细胞分析技术(FCM)检测外周血T淋巴细胞亚群，利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子(IFN—γ、TNF—α和IL—2)水平，采用聚合酶链反应(PCR)扩增HBV DNA C基因区片段，并对PCR产物直接测序。结果：发生A1896变异者49例，变异率为53．85％，随病情加重A1896变异率逐渐增加，以重型肝炎组最高；变异株组IFN—γ、TNF—α水平明显增高，CD8^ 细胞相对数逐渐下降，CD4^ ／CD8^ 比值逐渐升高，差别有统计学意义，而CD4^ 相对数及IL—2水平比较差别无统计学意义。结论：A1896变异普遍存在于慢性乙型肝炎患者中，且随病情加重变异株感染率逐渐增加，单纯变异株的比例也随之增高；A1896变异株可能通过改变HBcAg的表达及分布，激活大量的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)释放细胞因子，在肝脏局部发挥免疫效应提高对宿主的杀伤力。