感染致心内结构严重毁损1例

1病例介绍 患者，男，22岁。因反复发热、胸闷、乏力2个月，加重1周于2005—06-01入院。患者于幼时即发现患有先天性心脏病，但未予治疗。于入院前2个月出现发热、胸闷、乏力症状。其问间断应用先锋类抗生素，无明显缓解。入院前1周症状明显加重。体温最高达39．5℃。伴恶心、呕吐，全身大汗。查体：T38℃；P100次／min；R22次／min；BP170／70mmHg。呈急性面容，呼吸急促全身湿冷、大汗。颈动脉异常搏动明显。     

自体骨髓单核细胞移植对急性心肌梗死的作用

目的探讨未经诱导的自体骨髓单核细胞可否在梗死心肌环境中存活并分化为心肌细胞及血管内皮细胞。方法40只日本大耳雄兔随机分为两组：移植组及对照组,每组各20只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心梗模型,以心电图证实模型成功,由超声心动图评价心功能。模型建立后7天,将BrdU标记的自体骨髓单核细胞注射到移植组动物心肌梗死区及周边区,而对照组动物相同部位仅注射等量生理盐水。移植后6周,收集动物心脏进行组织学及免疫组化分析。结果抗BrdU免疫组化发现移植组动物心肌梗死区及周边区内均存在染色阳性的移植细胞,且周边区内的移植细胞呈心肌细胞及血管内皮细胞的形态特点,同时这些细胞抗心肌特异性肌动蛋白抗体染色阳性,证实其肌源性分化。另外,移植组动物梗死周边区血管密度显著高于对照组（P〈0.05）,但两组动物在心肌梗死区内的血管密度没有统计学差异（P〉0.05）。移植后6周,两组动物心功能均有改善,移植组明显优于对照组（P〈0.05）。结论自体骨髓单核细胞移植于梗死心肌后,可在梗死区及周边区存活,并在周边区分化为血管内皮细胞及具有心肌细胞形态特点的细胞、增加梗死周边区的血管密度,改善心功能。     

氧化应激反应导致大鼠自体移植静脉内膜增生的作用

目的探讨氧化应激反应在自体移植静脉术后内膜增生中的作用。方法将雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠70只按随机分组方法分为两组：实验组（60只）,分为移植术后1d、1周、2周、4周、6周和2个月6个时间点,每个时间点10只,建立大鼠自体移植静脉模型,以上6个时间切取移植静脉;对照组（10只）,直接切取同样长度的颈外静脉。应用计算机图象分析仪计算新生内膜面积/中膜面积（neointima to tunica media area,I/M）;应用免疫组织化学方法检测核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）和铜锌超氧化物歧化酶（copper zinc superoxidedismutase,CuZnSOD）;用比色法检测大鼠血清中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果对照组大鼠NF-κB、CuZnSOD有少量表达。实验组大鼠移植术后NF-κB的表达随着时间的增加逐渐增加,移植术后2周达到高峰,维持1个月左右后逐渐下降,2个月时接近基础水平;CuZnSOD表达逐渐升高,移植术后1周左右达到高峰,持续2～3周逐渐下降至正常水平。对照组血清中MDA含量为4.966±1.346nmol/ml,实验组移植术后大鼠血清中MDA的含量急剧升高,移植术后1d达到高峰（21.161±2.174nmol/ml）,然后逐渐下降,2个月时接近正常水平（6.208±2.908nmol/ml）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组I/M为0.2096±0.0253,实验组移植术后1周I/M为0.6806±0.0737,4周达高峰（1.4527±0.0824）,6周为1.0353±0.0656,2个月时为0.9583±0.0516,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论自体静脉移植后内皮细胞损伤导致氧化应激反应,通过激活NF-κB放大炎症反应,在引发移植静脉再狭窄过程中起重要作用     

基于大鼠鼻腔灌流法筛选芍药苷经鼻给药制剂的吸收促进剂

该实验筛选了芍药苷经鼻给药制剂的吸收促进剂,建立了HPLC测定灌流液中芍药苷的方法,采用改良的大鼠鼻腔灌流模型,筛选吸收促进剂的种类和用量。为了避免鼻腔的分泌和吸收对灌流液体积的影响,采用体积校正法计算剩余药量,各时间点剩余药量的百分率取对数后与对应时间进行回归,回归直线的斜率即为吸收速度常数。结果显示,羟丙基-β-环糊精和水溶性氮酮能够显著提高芍药苷的鼻腔吸收,其中水溶性氮酮吸收速度常数最大,对芍药苷的促渗效果最好。当灌流液中水溶性氮酮的质量浓度由5 g·L~(-1)逐渐升高为20 g·L~(-1)时,吸收速度常数逐渐变大,20 g·L~(-1)时达到峰值;当其质量浓度增加至30 g·L~(-1)时,吸收速度常数变小,表明水溶性氮酮质量浓度为20 g·L~(-1)时促渗效果最好。     

原发性右心房血管内皮瘤1例

病人女，37岁，胸闷、气促并逐渐加重3个月，曾行心包穿刺及双侧胸腔穿刺引出血性液体2000ml，穿刺液行脱落细胞及抗酸杆菌检查均阴性。再次心包穿刺后出现发热。查体：慢性病容，颈静脉充盈．窦性心律，心界扩大，无杂音。实验室检查：白细胞略升高。X线胸片示心影增大，双侧巾量胸腔积液。超声心动图显示右心房明显扩大，[第一段]     

补阳还五汤治疗腰椎间盘突出症的现代应用与分析

补阳还五汤出自清代王清任《医林改错·下卷·瘫痿论》,具有补气、活血、通络的功效,此方为治疗气虚血瘀证的名方,主治中风之后遗症。通过对现代医家运用补阳还五汤治疗腰椎间盘突出症的文献研究及学习,发现在现代诊疗过程中,补阳还五汤已成为治疗腰椎间盘突出症的常用方之一,常选用单方加减或联合其他治疗方式进行治疗,且治疗予方中延续传承了清代著名医家王清任在原方中重用黄芪的思想,临床治愈率及有效率均非常可观,取得满意的疗效并得到医者及患者的认可。     

基于CiteSpace的中医药治疗腰椎间盘突出症研究热点可视化分析

目的 基于CiteSpace分析近10年中医药治疗腰椎间盘突出症的研究,并探讨及分析该领域研究现状及发展趋势。方法 检索中国知网期刊数据库(CNKI)于2012年1月1日—2021年12月31日期间收录关于中医药治疗腰椎间盘突出症的相关文献,应用CiteSpace软件绘制关键词、作者、研究机构图谱进行可视化分析。结果 共纳入文献3049篇,该领域近10年来发文量的总体趋势呈上升状态;共纳入了432位作者,其中有55位核心作者,作者间形成的研究团队主要以施杞团队、吕立江团队、姜宏团队、仇湘中团队、魏戌团队等为核心。共有287个机构被纳入,发文量排名前三的机构分别为湖南中医药大学、天津中医药大学第一附属医院、中国中医科学院望京医院,机构间合作较为分散。此外共纳入532个关键词,形成11个聚类;有29个关键词出现的频率≥35次,其中关键词频次前三的是“推拿”“疗效”“针灸”,中介中心性前三位的是“针刺”“推拿”“疗效”。结论 中医药治疗腰椎间盘突出症的研究主要有针灸推拿治疗及中药治疗,研究热点为综合治疗,中医药对腰椎间盘突出症作用机制的研究成为趋势;应深化、加强该领域的研究与合作交流。     

基于网络药理学探讨四妙丸治疗腰椎间盘突出症的作用机制

目的：采用网络药理学的研究方法,对四妙丸用于治疗腰椎间盘突出症(LDH)的药理作用以及机制问题进行研究和探讨。方法：借助TCMSP平台筛选出四妙丸活性药物成分及靶标预测。从OMIM数据库、GeneCards数据库、Drugbank数据库中检索出疾病靶标。采用R软件确定了四妙丸-LDH的交集靶点并利用STRING网站进行蛋白互作。利用Cytoscape软件构建了药物成分-交集靶点网络。最后在R软件将交集靶标进行富集分析。结果：分析研究显示共挖掘到了四妙丸中活性药物成分75种及预测靶点2 902个、399个LDH疾病相关靶点,取交集后得到四妙丸-LDH交集靶点45个,分析得到MAPK14、MAPK1、IL6、ESR1、FOS和JUN可能为核心靶点,汉黄芩素、槲皮素可能为四妙丸治疗LDH的关键活性化合物。GO富集分析得到GO条目2 004个,KEGG分析得到AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等可能为作用通路。结论：四妙丸中有多个对LDH有抑制作用的药效成分,多成分多靶标共同作用是其作用机制。     

缬沙坦对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响

目的:观察特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响。方法:①实验于2004-06/2004-10在哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心完成。取Wistar成年大鼠150只,雌雄不拘。②大鼠自体移植静脉模型的建立:将大鼠麻醉后,显露并游离左颈总动脉及左颈外静脉长约1.5cm,游离并切取静脉长约1.0cm,肝素生理盐水冲洗,阻断并切取动脉0.8cm,将静脉端吻合于左颈总动脉。③实验过程中有4只大鼠因出血而死亡,有6只大鼠因移植静脉阻塞而不符合模型要求,随机将剩余140只大鼠分为2组,缬沙坦组和对照组,每组70只。缬沙坦组于造模前2天开始用缬沙坦灌胃[3mg/(kg·d)],对照组造模前2天开始用等量生理盐水灌胃,1次/d,直至取材。两组动物分别于造模后1,3d及1,2,4,6,8周取材备检,每组每个时间点10只。④采用苏木精-伊红染色,应用计算机图像分析仪计算新生内膜面积/中膜面积表示内膜增生程度;应用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原和P-选择素的表达。光镜下观察,400倍高倍镜下,随机选取4个视野,计数单位视野阳性细胞数占总细胞数百分比,并取平均值。⑤两组间均数比较采用t检验。结果:实验过程中有4只大鼠因出血而死亡,有6只大鼠因移植静脉阻塞而不符合模型要求,最终进入结果分析140只,缬沙坦组、对照组各70只。①移植静脉新生内膜面积与中膜面积比:造模后2,4,6,8周缬沙坦组明显低于对照组(0.2752±0.0061,0.7836±0.0058,0.8809±0.0050,0.7609±0.0053;0.6999±0.0048,1.6131±0.0056,1.9339±0.0071,1.7897±0.0091,t=173.35,325.29,382.91,308.95,P<0.01)。②移植静脉增殖细胞核抗原阳性细胞百分比:造模后1,2,4,6周缬沙坦组明显低于对照组[(26.88±6.28)%,(30.45±6.80)%,(16.20±3.57)%,(5.37±1.34)%;(35.33±8.34)%,(40.49±10.04)%,(20.87±4.51)%(9.29±2.44)%,t=2.56,2.62,2.57,4.45,P<0.01]。③移植静脉P-选择素阳性细胞百分比:造模后1,2,4,6,8周缬沙坦组明显低于对照组[(6.41±2.61)%,(12.82±3.71)%,(23.46±7.75)%,(30.33±7.78)%,(18.61±5.90)%;(9.88±3.05)%,(18.41±5.33)%,(34.61±11.19)%,(40.11±7.36)%,(28.71±5.58)%,t=2.73,2.73,2.59,2.88,3.93,P<0.01]。结论:自体静脉移植后,移植静脉发生了内膜增生性变化;缬沙坦可抑制静脉移植术后增殖细胞核抗原及P-选择素的表达,从而减少白细胞与血管内皮细胞间的黏附,达到抑制内膜增生的目的。     

缬沙坦对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响

目的：观察特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响。方法：①实验于2004-06／2004-10在哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心完成。取Wistar成年大鼠150只，雌雄不拘。②大鼠自体移植静脉模型的建立：将大鼠麻醉后，显露并游离左颈总动脉及左颈外静脉长约1．5cm，游离并切取静脉长约1．0cm，肝素生理盐水冲洗，阻断并切取动脉0．8cm，将静脉端吻合于左颈总动脉。③实验过程中有4只大鼠因出血而死亡，有6只大鼠因移植静脉阻塞而不符合模型要求，随机将剩余140只大鼠分为2组，缬沙坦组和对照组，每组70只。缬沙坦组于造模前2天开始用缬沙坦灌胃[3mg／（kg&;#183;d）]，对照组造模前2天开始用等量生理盐水灌胃，1次／d，直至取材。两组动物分别于造模后1,3d及1，2，4，6，8周取材备检，每组每个时间点10只。④采用苏木精-伊红染色，应用计算机图像分析仪计算新生内膜面积／中膜面积表示内膜增生程度；应用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原和P-选择素的表达。光镜下观察，400倍高倍镜下，随机选取4个视野，计数单位视野阳性细胞数占总细胞数百分比，并取平均值。⑤两组间均数比较采用t检验。结果：实验过程中有4只大鼠因出血而死亡，有6只大鼠因移植静脉阻塞而不符合模型要求，最终进入结果分析140只，缬沙坦组、对照组各70只。①移植静脉新生内膜面积与中膜面积比：造模后2，4，6，8周缬沙坦组明显低于对照组（0．2752&;#177;0．0061，0．7836&;#177;0．0058．0．8809&;#177;0．0050，0．7609&;#177;0．0053：0．6999&;#177;0．0048，1．6131&;#177;0．0056．1．9339&;#177;0．0071，1．7897&;#177;0．0091，t=173．35,325．29,382．91,308．95,〈0．01）。②移植静脉增殖细胞核抗原阳性细胞百分比：造模后1，2，4，6周缬沙坦组明显低于对照组[（26．88&;#177;6．28）％，（30．45&;#177;6．80）％，（16．20&;#177;3．57）％，（5．37&;#177;1．34）％；（35．33&;#177;8．34）％。（40．49&;#177;10．04）％．（20.87&;#177;4．51）％（9．29&;#177;2．44）％，t=2．56，2．62，2．57，4．45，P〈0．011。③移植静脉P-选择素阳性细胞百分比：造模后1，2，4，6，8周缬沙坦组明显低于对照组[（6．41&;#177;2．61）％，（12．82&;#177;3．71）％。（23．46&;#177;7．75）％，（30.33&;#177;7．78）％．（18．61&;#177;5．90）％；（9．88&;#177;3．05）％。（18．41&;#177;5．33）％．（34．61&;#177;11．19）％．（40．11＋7．36）％，（28．71&;#177;5．58）％。t=2．73，2．73，2．59。2．88，3．93,P〈0．011。结论：自体静脉移植后，移植静脉发生了内膜增生性变化；缬沙坦可抑制静脉移植术后增殖细胞核抗原及P-选择素的表达，从而减少白细胞与血管内皮细胞间的黏附，达到抑制内膜增生的目的。