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1.
2.
国内糖尿病足已达糖尿病患者的0.9%~1.7%,治疗效果差,不少病例需要截肢。我们用阿魏酸钠治疗糖尿病足取得良好疗效,报道如下:  相似文献   
3.
目的探讨苯中毒急性再生障碍性贫血的骨髓特点及意义。方法63例初治苯中毒AAA住院病例,入院时行骨髓检查,分析骨髓增生程度、各系的比例、细胞分裂像、巨核细胞数、胞浆空泡及造血指数积分,并与同期收治的原发性AAA作比较。找寻其特点。结果苯中毒病例骨髓象可见早幼红细胞、早幼粒细胞,偶见原始红细胞、原始粒细胞及细胞分裂像。以上细胞在原发性AAA骨髓中罕见,苯中毒AAA胞浆可见空泡,但胞浆空泡在原发性AAA仅出现在合并感染后。苯中毒AAA有相对较高的造血指标积分。结论AAA病例骨髓造血指标积分高,骨髓出现早幼红细胞、早幼粒细胞、原始红细胞、原始粒细胞及细胞分裂像、胞浆空泡有助于苯中毒AAA与原发性AAA相鉴别。  相似文献   
4.
目的:探究益气养阴方联合胰岛素治疗阴虚燥热型2型糖尿病的效果。方法:选择2018年1~7月在我院就诊的56例阴虚燥热型2型糖尿病患者,随机分为两组,每组28例,对照组单纯予以胰岛素治疗,观察组联合应用胰岛素和益气养阴方治疗,观察两组治疗效果。结果:治疗后,观察组的FBG、2hPG、HbA1c检测值均较对照组明显降低(P0.05),且观察组各项中医症状积分较对照组要低,差异明显(P0.05)。结论:联合应用益气养阴方和胰岛素治疗阴虚燥热型2型糖尿病效果显著,能够有效缓解症状,并降低血糖水平,对于改善预后具有积极的作用。  相似文献   
5.
目的探讨苯接触史急性再生障碍性贫血(AAA)的临床特点及意义。方法对1989~2004年我院收治的39例苯接触史AAA患者,按疗效分为有效组、无效组,与7例原发性AAA作比较,分析骨髓造血多项指标,并调查可能引起AAA的过去史。结果有效组患者的骨髓造血指标明显优于无效组及原发组,而无效组与原发组相似。部分苯接触史AAA病例用过氯霉素、解热镇痛药及患有肝炎。结论有效组属于苯中毒AAA,无效组可能为原发性AAA。苯接触史及良好的骨髓造血指标,对治疗有效,可作为苯中毒AAA的诊断依据。骨髓造血指标可判断此类患者的预后。  相似文献   
6.
病人,男,40岁。因腹胀、低热、纳差半月入院。查体:贫血貌。皮下无出血点及淤斑,浅表淋巴结无肿大,胸骨中下段压痛,心肺正常,肝肋下未及,脾肋下3指,质软,轻压痛。血常规:白细胞18.7×109/L,血红蛋白98g/L,血小板80×109/L,骨髓常规分类:原幼稚淋巴细胞占98%,诊断:急性淋巴细胞白血病,于入院第3天化疗:柔红霉素60mg、长春新碱2mg、地塞米松15mg、阿糖孢苷150mg静滴,6h后逐渐出现腹痛、恶心、呕吐、畏寒、高热、面色苍白等症状,第4天出现少尿,化验血常规示:白细胞1.2×109/L、血红蛋白62g/L、血小板2×109/L,查尿酸1842μmol/L、钾5.6mmol/…  相似文献   
7.
患儿1女,2岁。患儿半岁时出现消瘦,进食量少,腹胀,其母亲在其上腹部摸到肿块,同时伴语言、发育迟缓,反应迟顿。外院B超报告肝、脾肿大,化验肝功能正常。诊断不明,未作特殊处理。症状进行性加重。1岁半时因腹部肿大不能下蹲,于2004年2月11日住我院。体检:消瘦,身高70cm,  相似文献   
8.
目的探讨苯中毒急性再生障碍性贫血的骨髓特点及意义。方法63例初治苯中毒AAA住陆病例,入院时行骨髓检查,分析骨髓增生程度、各系的比例、细胞分裂像、巨核细胞数、胞浆空泡及造血指数积分,并与同期收治的原发性AAA作比较。找寻其特点。结果苯中毒病例骨髓象可见早幼红细胞、早幼粒细胞,偶见原始红细胞、原始粒细胞及细胞分裂像。以上细胞在原发性AAA骨髓中罕见,苯中毒AAA胞浆可见空泡,但胞浆空泡在原发性AAA仅出现在合并感染后。苯中毒AAA有相对较高的造血指标积分。结论AAA病例骨髓造血指标积分高,骨髓出现早幼红细胞、早幼粒细胞、原始红细胞、原始粒细胞及细胞分裂像、胞浆空泡有助于苯中毒AAA与原发性AAA相鉴别。  相似文献   
9.
目的 观察染料木黄酮(genistein,Gen)对3T3-L1脂肪细胞炎症因子表达和分泌的影响并探讨其作用机制.方法 体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,诱导细胞分化,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立炎症模型,采用QRT-PCR和ELISA检测Gen对LPS诱导的脂肪细胞炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和释放的影响;Western blot检测Gen对脂肪细胞中p65表达及p65(ser536)磷酸化水平影响.结果 Gen抑制LPS诱导脂肪细胞产生并释放TNF-α、IL-6和MCP-1,且抑制作用呈剂量-效应关系;Gen抑制LPS所诱导的p65磷酸化水平的增加.结论 Gen抑制LPS对脂肪细胞炎症反应的诱导,而这一作用机制之一是通过抑制脂肪细胞NF-κB通路的激活.  相似文献   
10.
李青  周国艳  曹卫娟  黄霞 《天津医药》2013,41(6):599-601
【摘要】 目的 观察西格列汀对 2 型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)的影响。 方法 将 90 例联合应用多种降糖药物血糖仍控制不佳的 2 型糖尿病患者随机分为西格列汀组和对照组各 45 例。 对照组维持原降糖方案, 西格列汀组在原方案基础上加用西格列汀 100 mg/d, 治疗 12周。 观察 2组患者治疗前后 FMD、空腹血糖(FPG)、餐后 2 h 血糖(2 hPPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹 C 肽(C-P) 及餐后 2 hC 肽(2 h C-P) 变化。 结果 治疗前 2 组FMD、FPG、2 hPPG、HbA1c、C-P、2 h C-P比较差异无统计学意义。 治疗 12周后与对照组比较, 西格列汀组 FMD、空腹C 肽、餐后 2 h-C 肽、FPG、2 hPPG、HbA1c 均有降低(P< 0.05)。 治疗过程中西格列汀组出现低血糖反应 1 例, 无严重不良反应发生。 结论 西格列汀能改善 2型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能。 对血糖控制不佳的 2型糖尿病患者能安全有效控制血糖, 且患者耐受性好。  相似文献   
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