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目的:研究在犬肝移植馍型中,肝动脉缺血对血清中TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6水平的影响及其肝动脉桥式置管转流装置对其的干预作用。方法:24只杂交犬被随机分为正常对照组、肝动脉门静脉同时开放组、肝动脉缺血组和肝动脉桥式置管转流组,每组6只。正常对照组开腹后仅游离肝脏并解剖相应的血管,在此之后0、96、12和24h分别抽血留样;肝动脉门静脉同时开放组在冷灌注后,同时开放肝动脉和门静脉;肝动脉缺血组在冷灌注后,先开放门静脉,1h后再开放肝动脉;肝动脉桥式置管转流组在腹主动脉与胃十二指肠动脉之间建立桥式转流通道,在冷灌注后同时开放门静脉和桥式转流通道,1h后再开放肝动脉,夹闭桥式转流通道:后3组均在冷灌注后0、2、6、12和24h分别抽血留样。ELISA法测定血清中的TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6值。结果:随着时间的延长,血清中细胞因子的值均有所升高,并于6h时达到峰值;与正常对照组比较,其它3组在冷灌注后各时点细胞因子的值均高于正常对照组(P〈0.05),肝动脉桥式置管转流组细胞因子的值在冷灌注后各时点的值介于肝动脉缺血组和肝动脉门静脉同时开放组之间,3组之间差异显著(P〈0.05)。结论:在犬肝移植模型中,肝动脉缺血可引起血清中TGF-β1、TNF—α、IL-1和IL-6值显著升高;肝动脉桥式置管转流可以有效的抑制肝动脉缺血的这—作用。 相似文献
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目的探讨行结肠镜检查时服药时间对肠道准备效果的影响。方法选取行结肠镜检查的200例患者,分为两组,A组:5:00~7:00,B组:10:00~12:00,于肠镜检查前4 h口服复方聚乙二醇电解质散(PGEP)(恒康正清)139.12 g(2 000 ml)作为清肠剂,内镜医师行Boston肠道准备量表(BBPS)和肠腔内气泡评分,记录患者肠道准备时间,问卷调查患者对肠道准备的耐受性,记录肠道准备过程中的不良反应。结果所有患者均完成肠道准备及全结肠镜检查。A组BBPS总分明显高于B组(P0.05),A组肠腔内气泡评分明显低于B组(P0.05),A组肠道准备时间少于B组(P0.05),A组耐受性高于B组(P0.05),A组不良反应明显低于B组(P0.05)。结论 5:00~7:00服用PGEP行结肠镜检查肠道准备时间短、效果好,方便患者就医,能减少患者空腹等待及不适(头晕、饥饿感)等潜在风险,增加其依从性和耐受性,使肠镜检查顺利进行。 相似文献
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门静脉、肝动脉同时灌注对供肝动脉缺血损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肝移植门静脉再灌注过程中肝动脉缺血(hepaticarteryischemia,HAI)损伤的严重性和应用肝动脉桥式置管(hepaticarterybridge-conduit,HABC)技术实现门静脉、肝动脉同时灌注对这一损伤的保护作用。方法32只犬按随机数字表法随机均分为4组:正常对照组、HAI30min组、HAI2h组和HABC组。后三组分别建立犬自体原位肝脏移植模型,HABC组应用HABC技术使肝动脉、门静脉同时再灌注。术后取供肝组织与胆管组织电镜观察肝细胞和胆管上皮细胞病理学改变。分别应用硫代巴比妥酸法检测肝组织中丙二醛(MDA)浓度、黄嘌呤氧化酶法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性、酶标记法检测肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果HAI30min即可见供肝肝细胞和胆管上皮细胞水肿、线粒体嵴减少,HAI2h其病理改变进一步加重,胆管上皮尤为明显,而HABC组则见肝细胞和胆管上皮细胞比较完整,胆管上皮绒毛丰富。HAI30min组和HAI2h组肝组织中MDA含量增加,分别为(1.652±0.222)nmol/mgprot和(2.379±0.526)nmol/mgprot,而SOD则降低至(11.15±3.9)U/mgprot和(9.47±3.4)U/mgprot,SDH活性则分别降低至0.362±0.019和0.281±0.029,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而HABC组MDA含量、SOD和SDH活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HABC技术的实施,可为临床肝移植中预防HAI损伤,减少肝移植术后并发症,特别是胆道并发症的发生提供有效的方法。 相似文献
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目的:研究miR-93-5p对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR、Western blot检测甲状腺癌细胞SW579、人正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-93-5p、CCNG2的表达;将anti-miR-93-5p组(转染anti-miR-93-5p)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-CCNG2组(转染pcDNA-CCNG2)、anti-miR-93-5p+si-con组(共转染anti-miR-93-5p和si-con)、anti-miR-93-5p+si-CCNG2组(共转染anti-miR-93-5p和si-CCNG2),均用脂质体法转染至SW579细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与人正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1相比,甲状腺癌细胞SW579中miR-93-5p表达显著升高,CCNG2表达显著降低(P<0.05);抑制miR-93-5p、过表达CCNG2均可抑制SW579细胞增殖,促进凋亡;miR-93-5p可直接抑制SW579细胞中CCNG2的表达,敲减CCNG2可逆转抑制miR-93-5p对SW579细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:抑制miR-93-5p可抑制甲状腺癌细胞的增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向负调控CCNG2有关,将可为分化型甲状腺癌的预防和治疗提供新靶点。 相似文献
7.
目的:通过肝动脉桥式转流达到移植肝门静脉、肝动脉同时再灌注,探讨其对再灌注早期脂多糖受体CD14表达及肝损伤的影响。方法:选择健康雄性西安地区杂交犬30只,建立简易犬自体原位肝移植模型,随机分为对照组、肝动脉缺血组(HAI组)和肝动脉桥式转流组(HABB组)。检测CD14蛋白表达,肝组织MDA含量、血清ALT水平,观察肝组织形态学变化。结果:HAI组和HABB组的CD14表达随时间延长而增强,并且与对照组之间存在显著性差异(P<0.01);两组于再灌注后4h达到峰值,HAI组CD14表达(11.94±0.43)明显强于HABB组(5.98±0.22)。肝组织MDA含量,血清ALT水平以及肝组织病理学变化同CD14表达呈现出相同变化趋势。结论:肝动脉桥式转流可以达到门静脉、肝动脉同时再灌注,消除原位肝移植过程中的肝动脉缺血时间,减轻供肝的损伤;脂多糖受体CD14介导的内毒素损伤途径受到抑制可能是其作用机制之一。 相似文献
8.
目的:探讨脂肪酸合酶(FAS)在肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞增殖的影响。方法:应用RT-PCR、Western blot方法检测原发性肝癌组织细胞中脂肪酸合酶的表达情况,以及脂肪酸合酶对人高转移性肝癌细胞株的增殖影响作用。应用C75处理后观察FAS表达变化及细胞增殖情况。结果:脂肪酸合酶在原发性肝癌组织及人高转移性肝癌细胞株HCCLM3中异常高表达。随着C75浓度增加肝癌细胞中脂肪酸合酶表达量明显降低,细胞自身增殖下降。结论:脂肪酸合酶在肝癌细胞中异常高表达,且随着表达量的增高直接影响肝癌细胞的增殖和生长,此为原发性肝癌的治疗提供了相关靶点。 相似文献
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目的:研究犬肝移植模型中,肝动脉缺血对血清中TGF-β1值的影响及其意义。方法:24只杂交犬被随机分为正常对照组、肝动脉门静脉同时开放组和肝动脉缺血组,每组8只。肝动脉门静脉同时开放组在制模后,同时开放肝动脉和门静脉,并在肝动脉和门静脉开放后0h、2h、6h、12h和24h分别抽血留样;肝动脉缺血组在制模后,先开放门静脉,2h后再开放肝动脉,在肝动脉开放后0h、2h、6h、12h和24h分别抽血留样;正常对照组开腹后仅游离肝脏并解剖相应的血管,在此之后0h、2h、6h、12h和24h分别抽血留样。ELISA法测定血清中的TGF-β1值。结果:正常对照组随着手术时间的延长,其血清中TGF-β1值无显著变化;肝动脉门静脉同时开放组和肝动脉缺血组在制模后,随着时间的延长,其血清中TGF-β1值逐渐升高,肝动脉门静脉同时开放组各时点之间无显著性差异(P>0.05),肝动脉缺血组各时点值之间有显著性差异(P<0.05);TGF-β1值在3组各时点相比较差异显著(P<0.05)。结论:在犬肝移植模型中,肝动脉缺血可引起血清中TGF-β1值显著升高。 相似文献
10.
目的:探讨脾切除门奇静脉断流术对乙肝后肝硬化门静脉高压症患者糖代谢的影响及可能的机制。
方法:选择40例未合并糖尿病的乙肝后肝硬化门静脉高压症住院患者,比较脾切除门奇静脉断流术前后空腹血清胰岛素水平,胰岛素敏感指数(ISI),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清瘦素,肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化。
结果:术后2周,空腹血清胰岛素平均水平自术前的(13.55±4.55)mU/L降至术后的(9.85±1.35)mU/L(P<0.01)。术后ISI由术前的-4.1±0.2升至-3.6±0.4,而HOMA-IR由术前的5.5±2.1降低至3.3±0.6,与术前比较差异均有统计学意义(P<0.01)。血清瘦素自术前(14.0±9.88)μg/L降至术后(10.68±6.04)μg/L(P<0.05),血清TNF-α自术前(381.6±69.5)ng/L降至术后(325.3±48.7)ng/L(P<0.05)。
结论:脾切除门奇静脉断流术能缓解乙肝后肝硬化门静脉高压症患者胰岛素抵抗,改善病肝糖代谢紊乱。