基于TCGA数据库建立胆管癌自噬相关基因预后预测模型及其应用

目的 利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库构建胆管癌自噬相关基因(ARGs)预后预测模型.方法 通过人类自噬数据库和分子特征数据库获得531个胆管癌ARGs.从TCGA数据库中选择CHOL队列的转录组和临床数据进行下载,包含胆管癌组织36例、正常胆管组织9例.采用Perl软件将原始测序数据进行合并,提取所有ARGs的表...     

G蛋白信号通路调节蛋白5抑制肺癌细胞生长和增强X射线照射作用及其分子机制

目的 观察G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)对人肺癌细胞的作用并探索其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测过表达RGS5对人肺癌细胞系A549及Calu-3生长的影响;采用克隆形成法检测过表达RGS5及联合X射线照射对人肺癌细胞系A549及Calu-3的存活的影响;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 过表达RGS5可显著地降低人肺癌细胞系A549及Calu-3的生长,pTriEX-RGS5组在受照后48和72 h时A549、Calu-3细胞的生长抑制率分别为44.4%(F=29.18, P<0.05)和39.27%(F=23.04, P<0.05)、54.3%(F=103.45, P<0.05)和44.7%(F=108.02, P<0.05).RGS5可诱导肺癌细胞的凋亡,对照组、pTRiEX组及pTRiEX-RGS5组处理36 h后,A549、Calu-3细胞的凋亡率分别为(1.3±0.2)%、(3.4±0.6)%、(19.6±2.3)%(F=86.62,P<0.05)和(3.2±0.8)%、(3.0±0.9)%、(12.8±1.8)%(F=28.80,P<0.05).此外,过表达RGS5与X射线照射联合,可以显著地增强抑制肺癌细胞的存活能力.结论 RGS5可显著地抑制人肺癌细胞的生长,并且过表达RGS5可增强X射线照射对肺癌细胞的杀伤作用.     

应用康复新液联合利多卡因辅助氧疗对鼻咽癌患者放疗后口腔溃疡疗效观察

目的探究鼻咽癌患者放疗后应用康复新液联合利多卡因辅助氧疗治疗口腔溃疡的临床效果。方法选取我院2017年8月～2018年9月收治的所有鼻咽癌放疗后口腔溃疡患者56例,以随机数字分组法为分为对照组和观察组各28例。两组入院后均接受氧疗治疗,对照组在此基础上给予利多卡因治疗,而观察组则联合应用康复新液与利多卡因进行治疗。评价两组治疗效果,并记录T淋巴细胞亚群水平变化情况与治疗后情况。结果对照组治疗总有效率为71.43%,观察组治疗总有效率为96.43%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗前,两组CD3+、CD4+与CD8+水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后,两组以上指标水平均得到提升,且观察组上升幅度更明显,差异有统计学意义(P0.05);同时,比较发现观察组口腔溃疡愈合时间及复发率均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在鼻咽癌患者接受氧疗治疗的基础上,联合应用康复新液与利多卡因可有效促进口腔溃疡的愈合,以实现缓解症状的治疗目标,故值得应用。     

29起医疗卫生行政处罚案例分析

随着卫生监督体制改革的深入，加强医疗市场监督，打击非法行医，已成为卫生监督工作的重要内容之一。由于社会经济的快速发展，流动人口的增加，医疗服务需求快速增长，医疗市场竞争越来越激烈，致使医疗机构超范围行医和聘用非卫技人员时有发生，无证行医日益严重，扰乱了医疗市场秩序，损害了群众的健康利益。本文对锡山区卫生局卫生监督所2006年6月初至2007年12月底的医疗卫生行政处罚案例进行了分析。     

PPAR-γ基因RNA干扰质粒的构建与鉴定

目的构建表达细胞转录因子PPARγ的RNA干扰（RNAi）质粒,为研究PPARγ参与的细胞信号通路以及PPAR吖为靶点的基因治疗提供稳定转染的RNA干扰质粒。方法选取PPARγ基因的19nt特异性序列,设计针对PPARγ的shRNA序列,应用基因重组技术克隆到pSilencer1．0-U6表达载体中,用EcoRI、ApaI进行双酶切和DNA测序鉴定重组克隆,在脂质体的介导下将包含PPARγ基因的RNAi重组载体转染前列腺癌细胞Pc．3。转染48h后,收集细胞裂解液,Westem blotting分析对照组与转染组PPARγ蛋白的表达水平。结果双酶切证实shRNA正确插入pSilencer1．0-U6质粒,DNA测序证实插入的序列正确;含PPARγ基因的RNAi载体转染前列腺癌细胞PC-3细胞成功;Western blotting结果显示,与空质粒对照组相比,转染组细胞PPARγ表达下调。结论成功构建含人PPARγ基因的RNAi载体,为研究PPARγ参与的细胞信号通路提供了稳定转染的RNA干扰质粒。同时,阻断PPARγ的信号通路将为基因治疗提供一个较好的靶点,研究结果为以PPARγ为靶点的基因治疗提供了有利工具。     

色素上皮衍生因子通过诱导肺癌血管正常化增强照射作用实验研究

目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对肺癌血管正常化的作用及PEDF与X射线照射不同联合模式对肺癌的抑制作用。方法 采用免疫荧光的方法观测PEDF对肺癌血管正常化的作用并确定其正常化时间窗。建立Lewis肺癌C₅₇BL/6小鼠移植瘤模型,采用区组法随机分成4组,分别给予对照﹑PEDF﹑照射和照射联合PEDF处理,观察不同处理对小鼠移植瘤生长的作用。     

藤黄酸的抗肿瘤机制

目前发现藤黄酸可通过不同机制在多种肿瘤细胞中发挥抗肿瘤作用,包括诱导细胞凋亡,抑制端粒末端转移酶和拓扑异构酶活性,抑制热休克蛋白和通道蛋白表达,抑制肿瘤血管生成和转移,逆转肿瘤多药耐药,提示藤黄酸有望成为新型抗肿瘤药物,且仍需进一步探索其在抗肿瘤领域的价值.     

Amorphigenin联合顺铂对人肺腺癌A549/DDP细胞的协同抗肿瘤作用

背景与目的 Amorphigenin是从紫穗槐属植物的种子中分离提取的鱼藤酮类化合物,研究发现amorphigenin对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。本研究拟探讨amorphigenin对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的抗肿瘤作用及其可能的分子机制。方法采用CCK-8法测定A549/DDP细胞的增殖;克隆形成实验测定A549/DDP细胞的克隆形成;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot技术检测caspase-3、PARP和LRP蛋白的表达。结果Amorphigenin可抑制A549/DDP细胞的增殖48 h[半数抑制浓度（half maximal inhibitory concentra-tion, IC50）]为（2.19±0.92）μmol/L、抑制克隆形成及诱导细胞凋亡。此外,Amorphigenin与顺铂联合可协同地抑制A549/DDP细胞生长和促进凋亡;降低耐药蛋白LRP蛋白的表达。结论 Amorphigenin可抑制A549/DDP细胞增殖和促进细胞凋亡;amorphigenin可能是通过抑制耐药蛋白LRP蛋白表达,进而与顺铂对A549/DDP细胞产生协同抑制作用。     

人纤溶酶原K5体内抑制Lewis肺癌肿瘤生长与转移

 【目的】 通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5(K5)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用?【方法】 采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析?【结果】 在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为(4.57 ± 0.79) g和 (1.15 ± 0.31) g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为(15.75 ± 9.79) 个和 (6.60 ± 3.39) 个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少?【结论】 人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移?