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<正>患者男,57岁,胸痛1月余、加重20余天;外院因“冠状动脉造影示右冠状动脉(right coronary artery,RCA)远端闭塞、左前降支(left anterior descending branch,LAD)中段闭塞”而“考虑慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)”并予“开通RCA远端”;7年前曾因“脑血管畸形、蛛网膜下腔出血”接受“脑血管栓塞”治疗。 相似文献
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取原代培养的SD雄性乳鼠心肌细胞在高糖刺激下加入10-7、10-6和10-5mol/L辛伐他汀作用72 h.结果显示,与对照组比较,高糖组心肌细胞活力明显降低(P<0.01),乳酸脱氢酶(LDH)活性显著增加(P<0.01),NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA表达和活性氧簇(ROS)水平明显增高(均P<0.05);与高糖组比较,辛伐他汀各组心肌细胞活力明显增加(P<0.05),LDH活性显著降低(P<0.05),p22phox、p47phox mRNA表达和ROS水平明显降低,且辛伐他汀浓度对心肌细胞活力的影响呈剂量依赖效应.这些结果提示辛伐他汀能够抑制NADPH氧化酶亚基的基因表达,减轻高糖引起的心肌损伤. 相似文献
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目的 (1)观察乳鼠心肌细胞对高浓度葡萄糖刺激的反应,探讨其可能的机制。(2)观察辛伐他汀对高浓度葡萄糖刺激下心肌细胞损伤的干预作用,并探讨其可能机制。方法 (1)取SD乳鼠心肌细胞做原代培养。(2)空白对照组(control组):不加任何刺激药物,仅用含有20%胎牛血清的DMEM培养基继续培养72小时。(3)高糖刺激组(high glucose,GS组):含有20%胎牛血清的DMEM培养基中加入终浓度为25 mmol/L的葡萄糖培养72小时。(4)辛伐他汀(simvastatin,Sim)干预组:含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中,加入终浓度分别为10-7、10-6、10-5 mol/L(M)的辛伐他汀培养72小时,分别为GS+10-7MSim组、GS+10-6MSim组、GS+10-5MSim组。(5)甲羟戊酸对照组(GS+MVA组):含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中,加入终浓度为0.2 mmol/L(mM)甲羟戊酸培养72小时。(6)甲羟戊酸干预组(GS+10-5MSim+MVA组):含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中加入终浓度10-5M辛伐他汀及0.2 mmol/L甲羟戊酸培养72小时。(7)用MTT比色法测细胞活力,按照各自检测试剂盒说明测定培养基中LDH活力、MDA含量、NO含量、SOD活力、Caspase-3表达、细胞内GSH的含量和ROS浓度,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内NADPH氧化酶p22phox、p47phox亚基mRNA的表达水平,Western blot测定细胞内p38MAPK蛋白的表达。结果 (1)与空白对照组比较,高糖刺激组细胞活力明显降低(P<0.01),LDH活力、MDA水平显著增加(P<0.01),SOD活力、GSH含量显著降低(P<0.01),ROS产生显著增高(P<0.01),Caspase-3表达显著升高(P<0.01),细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA表达明显增加(P<0.01),分别达对照组的2.26? 相似文献
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目的 通过细胞培养及建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察黄芪甲苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)及血管内皮损伤后内膜增生的影响,并初步探讨黄芪甲苷抑制内膜增生的可能机制。方法 采用组织贴块法培养大鼠VSMCs,以重组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α,100 ng/m L)作为刺激因素,建立体外VSMCs增殖模型,应用CCK-8法检测黄芪甲苷(0、0.5、5、25、50μg/m L)对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力的影响。采用Fogarty(2F)球囊导管制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(20、40、60 mg/kg)组,各组于造模前3 d开始ig给药,连续给药17 d,术后第15天,取损伤颈总动脉进行HE染色,光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜面积/中膜面积;采用免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)的表达。结果 在TNF-α刺激下,VSMCs增殖活性与对照组相比均明显提高,差异显著(P0.01),经黄芪甲苷预处理后,各质量浓度黄芪甲苷组细胞增殖均受到抑制,与TNF-α组相比差异显著(P0.05),且抑制作用具有时间和浓度依赖性。颈总动脉球囊损伤模型中,模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔狭窄,与假手术组比较,内膜面积、内膜面积/中膜面积增大(P0.01),管腔面积减小(P0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组内膜面积、内膜面积/中膜面积减小(P0.05、0.01),管腔面积增大(P0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠颈总动脉血管内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各组大鼠颈总动脉内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显降低(P0.05),且呈剂量依赖性。结论 黄芪甲苷能够以时间和剂量依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖;黄芪甲苷能够抑制颈总动脉球囊损伤大鼠颈总动脉内膜的增生,黄芪甲苷抑制生长因子PDGF-BB的表达可能是黄芪甲苷抑制球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的机制之一。 相似文献
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辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨辛伐他汀对高糖所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法分离SD乳鼠心肌细胞原代培养72h后,随机分为5组并加入相应的处理药物,即对照组(control组);高浓度葡萄糖刺激组(GS组);不同浓度的辛伐他汀干预组,分别为GS+10^-7MSim组、GS+10^-6MSim组和GS+10^-5MSim组。测定各组心肌细胞活力及心肌细胞培养基中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞内总谷胱甘肽(GSH)含量。结果辛伐他汀呈剂量依赖性地提高高糖损伤乳鼠心肌细胞的细胞活力(P〈O.01);培养基中MDA的生成减少(P〈0.05),而SOD活力及GSH含量明显增高(P〈0.05)。结论辛伐他汀可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基,对高糖所致的心肌细胞过氧化损伤发挥剂量依赖性的保护作用。 相似文献
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目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠24只,12周龄,约280~300 g,适应性喂养3 d,使用球囊损伤法建立大鼠颈总动脉球囊损血管模型,实验共分为4组,假手术(sham)组、模型(model)组、低剂量ASIV(L-ASIV)组和高剂量ASIV(H-ASIV)组,每组6只。L-ASIV给于60 mg·kg-1·d-1的ASIV,H-ASIV给于120 mg·kg-1·d-1的ASIV灌胃治疗,sham组及model组给予相同体积的1%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后取大鼠损伤处颈总动脉做石蜡切片,光镜下观察血管腔形态,通过图像分析软件评估管腔面积和内膜增生程度、内膜中膜比值;检测血管组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(pAkt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SM... 相似文献
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舒张性与收缩性心力衰竭患者临床特征的对比研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨舒张性心力衰竭(DHF)与收缩性心力衰竭(SHF)临床特征的差异。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院因心力衰竭住院的826例患者的临床资料,根据左室射血分数(LVEF)及相关指标分为DHF组385例与SHF组441例,分析两组患者各参数之间的差异。结果 DHF组患者385例(占46.6%),多见于年长、女性患者,高血压心脏病和冠心病分别是DHF的第一、二位病因。SHF组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)增大,QRS时限延长;而DHF患者心室腔无明显扩大,但室壁增厚明显,且房颤发生率高。DHF组NYHA分级Ⅳ级、肝肾功能受损、住院死亡率及1年内再次住院率均显著低于SHF组,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、地高辛、血管活性药物、利尿剂、β-受体阻滞剂、他汀类药物、安体舒通的应用明显低于SHF患者。结论与SHF患者相比,DHF患者病情严重程度较轻,住院死亡率及1年内因心力衰竭再次入院的事件发生率低,预后相对较好。利尿剂是改善DHF症状的有效药物,肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂和β-受体阻滞剂能改善DHF患者的预后。 相似文献
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目的探讨辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性氧通路的干预作用。方法培养新生1~3 d SD雄性大鼠心肌细胞,随机分为对照组、高浓度葡萄糖刺激组(GS组)、不同浓度辛伐他汀干预组[分别为GS+10~(-7) mol/L Sim组(GS+10~(-7) Msim组)、GS+10~(-6) mol/L Sim组(GS+10~(-6) MSim组)、GS+10~(-5) mol/L Sim组(GS++10~(-5) MSim组),以MTT比色法测定各组心肌细胞活力;化学比色法测定心肌细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及活性氧水平:RT-PCR检测细胞内NADPH氧化酶p22phox mRNA、p47phox mRNA的表达水平。结果与GS组比较,GS+10~(-7) MSim组、GS+10~(-6) MSim组、GS+10~(-5) MSim组丙二醛含量、活性氧水平明显降低.p22phox mRNA、p47phox mRNA表达明显下调,超氧化物歧化酶活力明显升高(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶源性的活性氧升高是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制,辛伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶-活性氧通路减轻心肌细胞损伤。 相似文献
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