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1.
目的 观察二甲硅油联合复方聚乙二醇电解质散在结肠镜镜检查中的效果,从而为患者选择更有效的肠道准备方法。方法 选择 2018年8月— 2020年8月于本院行结肠镜检查术的 216例患者,随机分为对照组和观察组,每组108例,对照组给予聚乙二醇电解质散冲服,观察组在对照组的基础上加用二甲硅油口服,比较2组患者肠镜检查时间、生理盐水冲洗量、肠道清洁度、肠道内气泡量、息肉检出率、不良反应情况。结果 观察组患者肠道检查时间(14.10±0.95)min,短于对照组的(16.99±1.87)min(t=14.240,P<0.01);观察组生理盐水冲洗量(124.493±8.54)mL,少于对照组的(271.77±6.42)mL(t=143.214,P<0.01)。观察组肠道泡沫分级优良率 79.63%,高于对照组的64.81% (χ2=5.908,P=0.015);2组患者肠道清洁良好率(93.52% vs 92.59%)差异无统计学意义(χ2=0.072,P=0.789)。2组息肉总检出率(51.85% vs 42.59%)差异无统计学意义 (χ2=1.858,P=0.173),但观察组息肉直径≤0.5 cm检出率14.81%,高于对照组的6.48% (χ2=3.941,P=0.047) ;观察组不良反应发生率8.33%,低于对照组的15.74%,但差异无统计学意义(χ2=2.798,P=0.094)。结论 二甲硅油联合复方聚乙二醇电解质散,可有效减少肠道气泡残留、避免反复冲洗从而降低肠镜检查时间,提高了肠道内微小息肉的检出率。  相似文献   
2.
目的运用磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3-K)LY294002[2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮]作用于胃癌细胞系SGC7901,探讨抑制PI3K/Akt信号转导通路对胃癌细胞化疗敏感性的影响。方法采用MTT比色法,流式细胞术检测5-FU、DDP及ADM单独或联合PI3K抑制剂LY294002对人胃癌细胞SGC7901的抑制率、凋亡率。并分析单独及联合应用LY294002对SGC7901细胞周期的影响。Western-blot检测单独及联合化疗药后P-Akt蛋白在SGC7901细胞中的表达水平。结果单独使用化疗药5-FU、DDP及ADM均可抑制SGC7901细胞增殖、诱导其凋亡。当化疗药与抑制剂联合应用,对细胞的抑制作用明显增强,促凋亡作用增强,与对照组比较(P0.05)。细胞周期同步分析显示,单独用药均可将SGC7901细胞阻滞于G0/G1期。联合使用抑制剂使处于G0/G1期细胞增加。Western blot显示化疗药上调P-Akt蛋白的表达,联合使用抑制剂后SGC7901细胞P-Akt蛋白的表达与未使用抑制剂比较减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论阻断PI3K/Akt信号通路可提高化疗药5-FU、DDP及ADM对胃癌细胞株SGC7901的抑制率,凋亡率并使阻滞于G0/G1期细胞增多;LY294002通过阻断PI3K/Akt信号通路,抑制P-Akt蛋白表达,增强化疗药的敏感性;LY294002阻断PI3K/Akt信号通路对5-FU、DDP、ADM治疗胃癌有一定的协同或增强作用。  相似文献   
3.
目的 探讨PI3K/Akt(磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人胃癌细胞株SGC7901生长中的作用机制.方法 应用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002用SGC7901,并设对照组和实验组.MTT法检测LY294002作用24、48、72 h后,对SGC7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测胃癌细胞周期的变化;Western-blot检测P-Akt蛋白的表达水平的变化.结果 LY29400对SGC7901细胞的增殖有抑制作用,与正常培养组比较,培养24 h时尚无差异,培养48、72 h后差异显著(P<0.05)具有统计学意义.流式细胞法及Western blot结果显示:LY29400作用于SGC7901细胞后,胃癌细胞SGC7901的凋亡率增强、G0/G1期细胞比例增加并使P-Akt 蛋白表达减弱.与正常培养组比较(P<0.05),具有统计学意义.结论 阻断PI3K/Akt信号转导通路,胃癌细胞生长、分化受到抑制,凋亡率增强.PI3K/Akt信号通路对胃癌细胞SGC7901的调控起一定作用.  相似文献   
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