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20 0 2年 6月至 2 0 0 3年 3月 ,我们采用艾司洛尔、芬太尼防治 ICU患者翻身、叩背、吸痰时心血管反应 ,效果较好。现报告如下。临床资料 :气管造口和气管插管 ICU患者 6 0例 ,男 37例 ,女 2 3例 ;年龄 2 8~ 6 5岁。高血压病和 (或 )合并严重心、脑、肺等脏器疾病患者除外。其中手术后 4 5例 ,包括颅脑外伤2 3例 ,严重复合外伤 17例 ,其它 5例。内科呼吸机治疗患者15例。随机分为观察组和对照组各 30例。两组临床资料及给药前血流动力学相关指标有可比性。方法 :观察组组翻身、叩背、吸痰前 1.5分钟单次静注艾司洛尔 0 .2~ 0 .5 m g/ k… 相似文献
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原发性肝癌病因和发病原理尚未确定,目前认为,与肝硬化、病毒性肝炎、黄曲霉素等某些化学致癌物质和水源因素有关.
(1)嗜肝病毒:世界性的乙型肝炎病毒携带率似与肝癌分布一致,临床注意到肝癌病人常有急性肝炎→慢性肝炎→肝硬化→肝癌的过程.肝癌病人中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于健康人群,肝癌病人合并肝硬化者可达86.7%. 相似文献
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生物标志物检测使得许多晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者获益。近年来,针对表皮生长因子受体(EGFR)和间变性淋巴瘤激酶(ALK)突变呈阳性的NSCLC患者,以吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)和以克唑替尼为代表的ALK-TKI取得了卓越的疗效。但是,大多数第一代EGFR-TKI和ALK-TKI的疗效因为不可避免的继发性耐药而被减弱。目前,第三代EGFR-TKI正是基于第二代EGFR-TKI的耐药机制研发而成。除此之外,还有许多针对其他突变位点的晚期NSCLC维持治疗的靶向抑制剂。遗憾的是,针对突变比例最大的K-RAS突变,尚无疗效确切的靶向药物。因此,基于肿瘤驱动基因突变机制的探索和靶向药物的开发是目前NSCLC的研究热点。 相似文献
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肌肉注射出现意外的预防 总被引:4,自引:0,他引:4
臀部肌肉注射是护理基本操作之一 ,也是目前治疗的主要手段之一。门诊和病房都有相当数量的肌肉注射患者 ,但往往由于多种因素 ,造成肌注意外 ,不但影响治疗效果 ,更增加了患者的痛苦。本人根据多年的临床经验 ,认为在进行臀部肌肉注射时 ,必须注意以下几点 :1 预防注射感染在注射意外的发生率中 ,感染占第 1位。感染的因素很多 ,但主要的原因还是操作时无菌技术不严格 ,主要是 :(1)注射部位消毒不彻底 ;(2 )操作者的手被污染 ;(3)注射剂被污染 ,而未及时发现 ;(4 )切割安瓶后 ,未擦净其颈部的粉末 ;(5 )婴幼儿注射后 ,二便污染针眼等。因… 相似文献
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目的:探讨丙泊酚复合芬太尼在无痛人工流产手术的临床效果和安全性。方法:观察组静脉注射芬太尼丙泊酚行无痛人工流产,对照组不麻醉予常规人工流产。观察两组的镇痛效果、人工流产综合征、宫颈口松弛情况、出血量及手术时间,并观察丙泊酚复合芬太尼组MAP、SpO2、HR、RR变化及副反应。结果:观察组镇痛率100%,无人工流产综合征发生,对照组均感疼痛,人工流产综合征发生率20%。出血量及手术时间与对照组比较差异无显著性,术后血压、心啐、呼吸无明显变化。结论:丙泊酚复合芬太尼麻醉效果可靠,符合门诊无痛人工流产手术麻醉的需要。 相似文献
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<正> 我院自2002-10在咪达唑仑联合芬太尼辅助硬膜外麻醉下行下腹部腹腔镜手术32例。32例均为ASA Ⅰ-Ⅱ级患者,年龄18-35岁。其中阑尾炎13例,卵巢肿瘤12例,异位妊娠7例。所有患者术前肝、肾功能正常。麻醉前30min常规肌肉注射阿托品0.5mg,苯巴比妥钠O.1g。入室后,监测平均动脉压、心率、呼吸、脉搏、血氧饱和度(spO2)和心电图。于L1- 相似文献
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目的 探讨小分子化合物Wentilactone A (WA)抑制小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞系NCI-H1688细胞迁移的机制。方法 采用划痕实验、噻唑蓝[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]实验检测小分子化合物WA对细胞迁移和增殖能力的影响。免疫荧光实验检测化合物WA作用后SCLC细胞系NCI-H1688细胞中ATF3蛋白的表达。Western blot验证ATF3/Nrf2/AKR1C1信号通路的关键蛋白。结果 小分子化合物WA抑制SCLC细胞系NCI-H1688细胞的迁移和增殖,加入化合物WA 24 h组与48 h组的IC50分别为(1.03±0.30)和(0.46±0.18) μmol/L。WA作用组NCI-H1688细胞的相对迁移距离为(8.73±1.06) mm,低于对照组的(15.63±3.11) mm,过表达AKR1C1基因后NCI-H1688细胞迁移距离为(24.37±0.90) mm,过表达AKR1C1基因并且WA作用后NCI-H1688细胞的迁移距离为(14.17±1.31) mm,差异有统计学意义(P<0.05)。ATF3是AKR1C1基因的负性调节因子,化合物WA作用后,ATF3蛋白表达水平升高,抑制Nrf2与ARE结合,从而抑制AKR1C1蛋白的表达。结论 WA通过ATF3/Nrf2/AKR1C1信号通路抑制SCLC细胞系NCI-H1688细胞的迁移和增殖。 相似文献