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目的 通过有限元分析重度骨质疏松(Severe osteoporosis,SOP)条件下后路枢椎不同植钉方式在上颈椎中的生物力学特性。 方法 对1例健康成年男性进行上颈椎CT扫描,获得图像。结合有限元前处理软件,设置材料属性模拟出SOP的寰枢椎(C1~C2)失稳模型,依据手术方案建立后路寰椎双侧椎弓根螺钉(B-C1PS)+枢椎3种不同植钉方式固定:枢椎双侧椎弓根螺钉(B-C2PS,模型A);枢椎双侧椎板螺钉(B-C2TL,模型B);B-C2PS联合B-C2TL(模型C)。分析3种模型屈伸、侧弯和轴向旋转工况下的C1~C2关节活动度、C1位移以及C2螺钉应力分布情况。 结果 在SOP的C1~C2失稳有限元模型上,模型C在不同工况下C1~C2关节活动度和C1位移最小。C2联合固定时螺钉受到的最大应力较单一固定小:模型C枢椎椎板钉在各个工况下最大应力值小于模型B,模型C枢椎椎弓根螺钉在各个工况下最大应力值小于模型A。模型C应力主要集中于C2PS根部及寰枢椎椎弓根螺钉与钉棒连接处。 结论 在SOP条件下采取模型C内固定方式较模型A、B稳定性更好。枢椎螺钉受到的应力产生分散,枢椎螺钉更加不容易产生术后疲劳性松动脱出。 相似文献
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目的:制作家兔椎间盘退变(IVDD)的动物模型,研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对髓核组织的影响。方法:取健康成年家兔30只,手术暴露L2~L6,L3/4、L4/5作为实验组,每个椎间盘髓核注射20 ng/μL TNF-α 15 μL;L5/6作为对照组,每个椎间盘髓核注射15 μL磷酸缓冲盐溶液;L2/3作为空白组,不做处理。于术后4周、8周、12周行腰椎X线及磁共振(MRI)检查,每次随机检查10只家兔,检查完后处死并取其髓核组织经行免疫组织化学及原位末端标记检查。结果:术后4~12周,X线见实验组椎间隙高度进行性下降,MRI可见实验组椎间隙T2加权像信号逐渐降低;免疫组织化学及TUNEL显示实验组髓核组织内Ⅰ型胶原及细胞凋亡率随之时间推移逐渐增加,Ⅱ型胶原逐渐减少。对照组和空白组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:实验成功建立了TNF-α作用下的IVDD动物模型。TNF-α介导的椎间盘术后椎间隙高度丢失,同时TNF-α可诱导椎间盘髓核细胞退变及凋亡。微量注射器的穿刺作用对髓核细胞的退变及凋亡无明显影响。 相似文献
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目的:比较天玑机器人与传统透视辅助经皮椎弓根钉内固定术治疗单节段胸腰椎骨折的近期临床疗效及植钉准确率。方法:回顾性分析2021年1月—2022年10月某院行经皮微创椎弓钉内固定术治疗的42例单节段胸腰段骨折患者临床资料,将采用天玑骨科机器人辅助治疗的22例患者列为机器人组,采用传统透视辅助治疗的20例患者列为传统组。比较2组患者围手术期情况(手术时间、术中透视次数、术中出血量、住院时间、术后并发症发生情况)、术前及术后随访时Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、疼痛视觉模拟(VAS)评分、病椎前缘高度百分比、病椎矢状面Cobb角及植钉准确率。结果:2组手术时间、出血量、住院天数、并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),机器人组术中透视次数[(6.05±0.84)次]少于传统组[(12.35±1.09)次],差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后3 d、3个月及末次随访时ODI评分、VAS评分、病椎前缘高度百分比、病椎矢状面Cobb角与术前比较均有显著改善(P<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。机器人组植钉准确率为97.... 相似文献
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椎间盘退变是下腰痛、颈项部疼痛及相关功能障碍的主要病因[1].椎间盘退变的机制较为复杂,目前认为其主要病理变化为髓核细胞的减少与细胞外基质的降解.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一类金属离子依赖性的蛋白酶,具有降解结缔组织细胞外基质中所有组成成分的能力[2].其中,以MMP-3在椎间盘疾病发生与进展中起重要作用[3].研究[4]显示退变的椎间盘组织中促炎细胞因子水平明显增高,诱导MMP-3表达上调[5],从而进一步加速椎间盘退变的进程.然而椎间盘退变过程中的调控细胞因子介导的MMP-3表达信号转导通路因其复杂性而所知甚少.本文对MMP-3在椎间盘退变中起到的作用综述如下. 相似文献
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