发挥图书馆在学生素质教育中的教育职能

学生素质教育是依据学生和社会发展的实际需要,以全面提高全体学生的基本素质为根本目的,以尊重学生主体和主动精神,注重开发他们的智慧潜能,形成健全个性为根本特征的教育.让学生学会做人,学会学习,学会生活,学会劳动,学会创造.     

理阿诺碱对雷帕霉素诱导的内皮生长晕细胞功能抑制的保护作用

目的 探讨理阿诺碱对雷帕霉素诱导的内皮生长晕细胞（EOCs）功能抑制的影响.方法 密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性.分别加雷帕霉素、理阿诺碱、理阿诺碱预处理1h再加雷帕霉素,与EOCs作用24h,CCK8检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞迁移能力,并在倒置显微镜下检测细胞的黏附能力.结果 雷帕霉素抑制EOCs的增殖、迁移、黏附能力（P＜0.05）.理阿诺碱预处理1h能改善雷帕霉素对EOCs的增殖、迁移、黏附的抑制作用（P＜0.05）,理阿诺碱单独作用对EOCs的增殖、迁移、黏附无影响（P ＞0.05）.结论 雷帕霉素抑制EOCs的增殖、迁移、黏附能力 理阿诺碱可以改善雷帕霉素诱导的对体外培养的EOCs增殖、迁移、黏附的抑制作用.     

人体内肺癌细胞Ku80蛋白含量与顺铂化疗敏感性的关系研究

目的探讨患者体内肺癌细胞Ku80蛋白含量与其对顺铂敏感性的相关性。方法收集肺癌患者胸腔积液中的肺癌细胞进行体外原代培养,通过传代进行纯化和扩增后进行实验。体外药敏试验采用CCK-8法测定肺癌细胞对顺铂的敏感性,获得各样本的半数抑制浓度(IC50)。利用Western blot法测定各样本细胞内Ku80蛋白含量。分析Ku80蛋白含量与顺铂敏感性的相关性。结果非小细胞肺癌(NSCLC)组IC50为(4.40±3.39)mg/L,小细胞肺癌(SCLC)组IC50为(1.02±0.54)mg/L,二者比较差异有统计学意义(P0.001)。NSCLC组Ku80蛋白相对含量为0.80±0.45,而SCLC组为0.48±0.25,二组之间比较差异有统计学意义(P0.05)。通过相关性分析得到肺癌患者Ku80含量与IC50呈正相关(r=0.618,P0.001)。结论 NSCLC患者Ku80基因表达高于SCLC患者,可能与NSCLC对化疗敏感性差有关。肺癌细胞Ku80蛋白含量与其对顺铂敏感性呈负相关。Ku80蛋白含量可作为预测肺癌患者以铂类为基础的化疗敏感性的候选指标。     

表现为慢性脑内血肿的脑血管畸形诊断与治疗

目的：探索CT表现为慢性脑内血肿的脑血管畸形的诊断和外科治疗。方法：回顾性分析10例CT表现为慢性脑内血肿的脑血管畸形，主要症状表现为癫痫，轻瘫和头痛，所有病例均经CT检查，5例经MRI检查，4例经全脑DSA检查，所有病人均经手术治疗，并取得相应资料。结果：术前6例误诊囊性胶质瘤或肿瘤卒中，术后是诊断均为脑血管畸形伴慢性脑内血肿，全组无死亡，除1例轻瘫外均恢复正常；8例临床和影像学随访5月－6年无异常发现。结论：表现慢性脑内血肿的脑血管畸形易误诊为脑胶质瘤，MRI，DSA检查对确诊和治疗有重要意义。     

硬膜下积脓1例报告

在80年代初期以前，硬膜下积脓并不少见，其致死率和致残率都较高。随着现代治疗技术的发展和抗生素的不断升级换代，硬膜下积脓越来越少，而且只要治疗及时得当，预后较前有明显好转。同时正因为发病率明显降低，使年轻的神经外科医师对硬脑膜下积脓认识不足，尤其是对于那些无中耳炎或副鼻窦炎、无手术、外伤史的隐源性患者，常容易误诊。笔者现在报道1例误诊为“慢性硬膜下血肿”的病例，并复习了相关文献，报告如下。     

自发性硬脊膜外血肿的诊治及预后分析

自发性硬脊膜外血肿(spontaneous spinal epidural hematoma,SSEH)是一种罕见的疾病.其临床症状多为急性发作,进行性加重,若不能正确及时处理将导致永久性的脊髓功能障碍.本文总结我院2002年2月至2009年1月治疗的11例患者的临床资料,分析SSEH的临床特点及预后相关因素.     

生物合成与细胞凋亡在胶原-壳聚糖真皮支架修复创面中的作用和机制

目的 探讨胶原一壳聚糖真皮支架在修复全层皮肤缺损的生物合成和细胞凋亡机制,并明确支架植入修复创面与无支架植入的瘢痕修复创面的区别.方法 将胶原-壳聚糖,硅橡胶双层人工真皮支架移植于猪全层皮肤缺损创面,对植入后1、2、3周及植入支架2周加植表皮后2周的创面和修复情况进行观察.同时,通过免疫组织化学、末端脱氧核苷酸介导的生物素化的脱氧尿嘧啶DNA切口末端标记、天狼猩红染色方法,对不同时间的创面的TGF-β1.的表达、细胞凋亡发生情况以及支架自身胶原替代进行检测和观察.以不植入支架的创面为对照.结果 ①实验组创面与正常肉芽组织不同.②TGF-β1在实验组表达高峰在支架植入后1、2周,3-4周持续下降;在对照组中,1～3周的创面持续升高,4周下降.组问比较,1、2周实验组明显高于相应对照组,3、4周实验组明显低于相应对照组.③实验组植入支架后2-4周,细胞凋亡持续增多;对照组3-4周创面细胞凋亡持续增多.组间比较,l周两者差异无统计学意义,2-4周实验组显著高于相应对照组.④天狼猩红染色观察:实验组1周,自身胶原已开始合成,2-3周基本完成支架自身胶原替代.结论 胶原-壳聚糖真皮支架在伤口愈合中有明显作用,其修复创面的机制与自然的肉芽或瘢痕修复不同.     

小儿溶血尿毒综合征28例临床分析

溶血尿毒综合征（hemolytic uremic syndrome，HUS）是以微血管溶血性贫血、血小板减少、急性肾功能衰竭为临床特征的综合征，起病急、病情重、病死率高的疾病，是小儿急性肾功能衰竭常见的原因之一。为了进一步提高对本病的认识，尽早准确诊断及治疗，降低死亡率，现对1996年3月至2007年1月我院收治的28例HUS患者进行临床回顾性分析，现报道如下。     

ADMA对内皮生长晕细胞凋亡及其相关p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡和黏附能力的影响以及凋亡相关p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平的变化。方法:分离脐血中单个核细胞并原代培养扩增内皮生长晕细胞,免疫细胞化学染色和荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。将浓度为0、1、5、10、30μmol/L ADMA与内皮生长晕细胞作用48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡率,DAPI染色及AnnexinV/PI双染观察凋亡细胞核形态变化。在倒置显微镜下观察计数重黏附细胞数来测定细胞黏附能力。用特异性的phospho-p38MAPK抗体的W esternb lotting检测p38MAPK的活性。结果:采用贴壁法培养的细胞具有多种内皮细胞特性。ADMA(1-30μmol/L)诱导内皮生长晕细胞的凋亡(P0.01),同时ADMA(5-30μmol/L)使phospho-p38MAPK蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性。ADMA作用组和对照组相比,激光共聚焦显微镜下可见更显著的细胞凋亡形态学改变。除1μmol/L ADMA外,5、10、30μmol/L ADMA均可抑制内皮生长晕细胞的黏附能力。结论:ADMA能诱导内皮生长晕细胞发生凋亡并抑制其黏附能力,ADMA诱导内皮生长晕细胞发生凋亡可能与p38 MAPK磷酸化水平上升有关。     

重庆流行性乙型脑炎病毒分离株CQ11-66在PrM/C及E基因区的分子特征

目的 分析重庆地区儿童流行性乙型脑炎(简称乙脑)病毒分离株CQ11-66在PrM/C及E基因区的分子特征.方法 采集重庆医科大学附属儿童医院感染消化科诊断的流行性乙脑患者血液及脑脊液标本,通过接种BHK-21细胞检测并分离乙脑病毒,并对其PrM/C及E基因区测序.使用Clustal X(1.8)、MEGA5等生物学软件进行核苷酸序列、氨基酸序列及系统进化分析.结果 本研究仅从儿童乙脑患者脑脊液标本中分离到1株乙脑病毒,命名为CQ11-66.CQ11-66和其他国家及地区的乙脑病毒分离株相比,PrM/C基因区总体核苷酸及氨基酸序列同源性分别为74.8％～97.4％及85.6％～98.7％,而E基因区总体核苷酸及氨基酸序列同源性分别为81.6％ ～ 99.6％及94.8％ ～99.6％;CQ11-66株与福建省乙脑病毒人分离株相比较,在PrM/C、E基因核苷酸及氨基酸序列同源性均很高.基于PrM/C及E基因区核苷酸序列进行系统进化分析,CQ11-66株属于基因Ⅲ型.结论 在重庆市儿童乙脑患者标本中分离到1株乙脑病毒CQ11-66,CQ11-66株在PrM/C和F基因区核苷酸序列和氨基酸序列同其他乙脑病毒分离株存在一定的差异,且系统进化分析显示CQ11-66株属于乙脑病毒基因Ⅲ型.