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<正>1病例资料病例一:女,58岁,因外伤致头痛3 h入院。头部CT示:小脑脑沟增宽,第四脑室扩大,枕大池扩大并与第四脑室相通。头部MRI示:小脑蚓部细小,第四脑室增大与枕大池相连(图1)。病例二:男,26岁,因外伤致一过性意识障碍2 d入院。头部CT示:脑室系统扩大。头部MR示:小脑蚓部较小,第四脑室扩大,枕大池与第四脑室相通,第三脑室及双侧脑室亦有扩大。病例三:男,40岁,因突发头痛伴恶心呕吐2 h入院。头 相似文献
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摘要:目的评估促红细胞生成素(EPO)预处理对重症急性胰腺炎促炎抗炎失衡的干预效果及探讨其可能机制。方法健康雄性
SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组和EPO预处理组,每组各30只。SAP组和EPO组建立逆行胆
胰管注射3.5%牛黄胆酸钠法(1 ml/kg) SAP模型,EPO组建模前1 h予静脉注射促红细胞生成素(3000 U/kg,1000 U/ml),而SO
组和SAP组予静脉注射等体积生理盐水。术后第1、3、6、12、24小时取血清和胰腺标本。检测血清淀粉酶活性;ELISA法检测
血清IL-18水平,放射免疫法检测血清IL-10水平。免疫荧光法检测胰腺组织核因子-kappaB转运激活情况;胰腺组织石蜡切片
HE染色,进行胰腺病理学评分。结果与SAP组相应时点比较,EPO组核因子-kappaB激活率(除12 h外)显著降低(P<0.05);血
清淀粉酶活性显著降低,3、6、12 h(P<0.05);血清IL-18水平显著降低,3、6、24 h(P<0.05),血清IL-10水平无明显降低;病理总评
分降低,6、12、24 h(P<0.05)。结论EPO预处理可通过抑制核因子-kappaB激活,减少促炎细胞因子产生,而对抗炎细胞因子影
响不明显,进而调控促炎-抗炎失衡状态,改善SAP病情。
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组和SAP组予静脉注射等体积生理盐水。术后第1、3、6、12、24小时取血清和胰腺标本。检测血清淀粉酶活性;ELISA法检测
血清IL-18水平,放射免疫法检测血清IL-10水平。免疫荧光法检测胰腺组织核因子-kappaB转运激活情况;胰腺组织石蜡切片
HE染色,进行胰腺病理学评分。结果与SAP组相应时点比较,EPO组核因子-kappaB激活率(除12 h外)显著降低(P<0.05);血
清淀粉酶活性显著降低,3、6、12 h(P<0.05);血清IL-18水平显著降低,3、6、24 h(P<0.05),血清IL-10水平无明显降低;病理总评
分降低,6、12、24 h(P<0.05)。结论EPO预处理可通过抑制核因子-kappaB激活,减少促炎细胞因子产生,而对抗炎细胞因子影
响不明显,进而调控促炎-抗炎失衡状态,改善SAP病情。
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患者, 男,21岁,因右腰部肿块伴胀痛6个月于2010年3月4日入我院骨科治疗.患者曾在当地医院行抗炎、穿刺引流治疗,病情未见好转.否认既往结核病史及其疫苗接种史.体格检查:营养较差,体形消瘦.腹软,右下腹轻压痛,无反跳痛,未扪及包块.肝肋下缘未扪及,肝区无叩痛.无移动性浊音,肠鸣音3~5次/min.右侧腰部见一12 cm×13 cm大小脓肿,局部红肿,表皮无破溃,与周围分界欠清楚,肤温稍增高,触之波动感明显.拾物试验(+).辅助检查:血常规示嗜中性粒细胞百分比79.2%(参考值50%~70%),红细胞平均血红蛋白含量26.1 pg(参考值27~35 pg). 相似文献
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