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1.
2.
3.
高压氧促进成年大鼠神经干细胞的增殖 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究高压氧对成年大鼠神经干细胞增殖的影响。方法:采用BrdU免疫组化方法,观察高压氧对成年大鼠神经干细胞增殖的影响,同时通过脑内注射内皮素制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,对这两种诱导神经干细胞增殖的处理加以比较。结果:高压氧暴露10d,侧脑室前角和外侧壁的BrdU~ 细胞数量显著增加,BrdU~ 细胞核计数显著多于正常组,阳性细胞核反应性也显著增强,多为深染的棕黑色细胞核,其效应与MCAO第8天对BrdU~ 细胞的效应类似;高压氧暴露10d也引起了海马齿状回颗粒细胞层BrdU~ 细胞数量显著增加。结论:反复高压氧暴露可能具有调节脑内神经干细胞增殖与分化的作用。 相似文献
4.
目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对LPS诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用及可能的机制.方法 体重20-25 g的BALB/c小鼠18只随机分为3组:①对照组,气管内滴注PBS;②LPS模型组,气管内滴注LPS (100μg/50 μl),作用6h;③DHA组,连续给予DHA(500 mg/kg)灌胃连续预处理7d,再气管内滴注LPS(100 μg/50μl)作用6h.观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及髓过氧化物酶活性变化,以及BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10含量变化. 结果 与对照组比较,LPS模型组小鼠的组织病理学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞浸润增多及肺组织出血加重,BALF中的白细胞总数及肺组织内髓过氧化物酶活性明显增高,BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6显著升高(P<0.01),保护性细胞因子IL-10较对照组有所升高,但差异没有统计学意义(P>0.05).与LPS模型组比较,DHA预处理组小鼠的肺泡壁结构破坏受到抑制,炎性细胞浸润及组织出血减少,BALF中IL-1β、IL-6浓度显著下降(P<0.01),同时BALF中抗炎因子IL-10显著升高(P<0.01). 结论 DHA通过重建抗炎反应和炎症反应的平衡对急性肺损伤发挥保护作用. 相似文献
5.
目的构建法国梧桐花粉变应原c DNA表达文库并初步鉴定。方法利用Trizol法抽提法国梧桐花粉总RNA,经过Oligo(d T)纤维素柱纯化后分离mRNA,反转录合成ds c DNA,连接EcoRⅠ接头,末端磷酸化,XhoⅠ消化,电泳分离并凝胶回收大于500 bp以上的c DNA片段,与Uni-ZAP XR Vector连接,经过体外包装,感染宿主菌,构建c DNA文库,检测文库容量和重组率,并采用PCR方法对插入的c DNA片段大小进行分析。结果成功构建了一个文库容量为3.5×106pfu/ml,重组率为94%,平均插入片段长度约为0.7 kb的法国梧桐花粉变应原c DNA表达文库。结论所建文库容量及插入片段大小合适,适用于筛选目的 c DNA,为进一步研究法国梧桐花粉主要变应原基因并制备重组标准化法国梧桐花粉主要变应原疫苗奠定基础。 相似文献
6.
病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P<0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨. 相似文献
7.
HBO对内皮素-1诱导的大鼠局灶性脑缺血模型的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:利用内皮素-1(endothelin-1, ET-1)建立一种操作简单、稳定性和重复性好的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型并观察高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗的效果.方法:动物麻醉后,将3 μl ET-1(60 pmol/μl)注射到大鼠大脑中动脉附近,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.ET-1 HBO组大鼠术后1 h给予HBO[100% O2, 2.5 atmosphere absolute(ATA), 2 h]治疗;ET-1组不予治疗.所有动物在术后4、8和24 h进行神经学评分,24 h断头取脑,测定左右半球脑含水量,进行TTC和H-E染色. 结果:ET-1诱导的大鼠局灶性脑缺血模型成功率较高(20/24),梗死体积稳定,重复性好.经HBO治疗后,ET-1 HBO组与ET-1组相比,4、8和24 h的神经学评分均明显改善(4 h和8 h有P<0.05, 24 h有P<0.01),脑含水量显著降低(P<0.01),梗死体积显著缩小(P<0.05),H-E染色示脑损伤明显减轻.结论:ET-1诱导的大鼠局灶性脑缺血模型是研究人类脑缺血疾病较理想的实验动物模型,HBO治疗能明显减轻缺血性脑损伤. 相似文献
8.
目的研究R848对人自然杀伤细胞(NK)杀伤功能的作用及其机制。方法分离健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)、纯化NK细胞,加或不加R848进行培养。分别在0、2、6、24、48h收集培养细胞,流式细胞术检测R848对NK细胞表面活化分子CD25和CD69表达的影响;检测R848活化的NK细胞杀伤靶细胞K562的作用、通过检测颗粒酶A、B、穿孔素、TRAIL和NK细胞与靶细胞共孵育后CD107a/b的表达,探讨R848促进NK细胞的杀伤功能机制。结果 R848活化的NK细胞在培养24h时CD69和CD25分子的表达百分率和平均荧光密度达到峰值,随后活化分子的表达有所下降;R848活化的NK细胞对靶细胞的杀伤功能明显增强,TRAIL在不同NK细胞亚群的表达显著增加(P0.05)。当NK细胞与K562共孵育后,R848活化的NK细胞表面CD107a/b的表达较未刺激条件明显增加。结论 R848可直接作用于NK细胞促进其杀伤功能,其作用机制与NK细胞活化后释放颗粒酶和穿孔素增加,并且TRAIL的表达增加有关。 相似文献
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10.
目的:探讨在高危药物管理的过程中,使用安全屏障的应用效果。方法:选取2015年1月~2017年12月在医院就诊的200例患者为研究对象,并于2016年6月~2017年12月在高危药物管理过程中实施安全屏障的管理方法,统计比较高危药物管理过程中实施安全屏障前后出现不安全事件的次数。结果:实施后的错发发生率显著低于实施前(P0.05);实施后的错输发生率显著低于实施前(P0.05)。结论:在高危药物管理的过程中使用安全屏障有着极佳的效果,可以有效降低药物的错发发生率及错输发生率。 相似文献