苦金片对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的影响

目的 以脂多糖（LPS）刺激小鼠单核巨噬细胞建立炎症反应细胞模型,探讨苦金片对炎症反应的影响及可能机制。方法 细胞分为对照组、LPS组、苦金片组,LPS组细胞予LPS（终浓度1μg/ml）刺激12 h,苦金片组于LPS刺激后加苦金片（1 mg/ml）刺激4 h,对照组不予特殊处理。检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）、自噬相关蛋白5(ATG5)、膜型微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）m RNA及TNF-α、caspase-3、LC3Ⅱ、p62蛋白。结果 与对照组比较,LPS组IL-6、TNF-α、TGF-β、ATG5、LC3Ⅱm RNA表达水平显著增加,差异有统计学意义（P <0.05）;与对照组比较,LPS组TNF-α、LC3Ⅱ、p62和caspase-3蛋白表达水平增加,差异有统计学意义（P <0.05）。苦金片组IL-6、TNF-α、TGF-β、ATG5、LC3Ⅱm RNA表达水平明显低于LPS组,差异有统计学意义（P <0.05）;苦金片组TNF-α、LC3Ⅱ、p62和Caspase-3蛋白表达水平明显...     

苦金片对Poly(I:C)刺激巨噬细胞病毒感染的影响

目的 以Poly(I:C)体外刺激RAW264.7模拟病毒感染,观察苦金片抗病毒作用及机制.方法 细胞分为对照组、Poly(I:C)组、苦金片组(1 mg/ml).Poly(I:C)组予20μg/ml Poly(I:C)刺激12 h,苦金片组在Poly(I:C)刺激后予苦金片(1 mg/ml)刺激6 h,对照组不予特殊...     

线粒体动力学在OSAHS合并肥胖所致腓肠肌损伤中的作用及其机制研究

目的 探究慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)合并高脂饮食(high-fat diet, HFD)对小鼠腓肠肌的作用及其可能机制。方法 通过模拟CIH、HFD建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)合并肥胖小鼠模型。分为正常对照组(NC组)、CIH组、HFD组、CIH+HFD组。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组小鼠腓肠肌结构变化,采用三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)酶染色分析腓肠肌中肌纤维类型的改变,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测小鼠腓肠肌细胞中MHC同工型基因(MHC1、MHC2)和线粒体功能相关基因(Cs、Ant、NQO1、Hmox1、OGG1)的mRNA表达水平,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞凋亡相关蛋白(cleaved...     

慢性间歇性缺氧合并肥胖通过内质网应激导致小鼠肾脏损伤

目的探讨慢性间歇性缺氧合并肥胖导致小鼠肾脏损伤的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RC组)、慢性间歇性缺氧组(RH组)、肥胖组(HC组)和慢性间歇性缺氧合并肥胖组(HH组)。血清肌酐、尿素氮试剂盒检测各组小鼠肾功能,HE染色观察肾脏形态,TUNEL染色观察肾小管上皮细胞凋亡,实时荧光定量PCR及Western blotting检测肾脏组织中内质网应激凋亡通路mRNA及蛋白表达。结果与RC组比较,RH组、HC组、HH组小鼠血清肌酐、尿素氮水平均升高,肾脏形态结构均紊乱,其中HH组最显著(P＜0.05)。与RC组比较,HH组凋亡细胞增多,内质网应激凋亡因子(肌醇需求酶1α、剪切后的X盒结合蛋白1、C/EBP同源蛋白、c-Jun氨基端激酶、cleaved-Caspase-3)mRNA或蛋白表达明显上调(P＜0.05)。结论慢性间歇性缺氧合并肥胖可能通过内质网应激凋亡途径诱导肾小管细胞凋亡,加重肾脏损伤。