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目的 探讨大黄素联合吉西他滨对体内胰腺癌生长的影响及其机制.方法 建立胰腺癌裸鼠原位移植瘤模型,分别给予0.9%氯化钠溶液(对照组)、大黄素(大黄素组)、吉西他滨(吉西他滨组)及大黄素联合吉西他滨(大黄素联合吉西他滨组)治疗,观察各组对裸鼠胰腺肿瘤生长的影响,同时采用免疫组织化学法检测各组裸鼠胰腺肿瘤组织中Ki-67和Survivin表达的情况.结果 与对照组比较,其他各组均可明显抑制裸鼠胰腺肿瘤生长;与单药组和对照组比较,大黄素联合吉西他滨组肿瘤生长显著被抑制;大黄素单独或联合吉西他滨可下调裸鼠胰腺肿瘤中Ki-67和Survivin的阳性表达.结论 大黄素可增强吉西他滨对体内胰腺癌生长的抑制作用,该作用可能通过下调Survivin而实现. 相似文献
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目的:探讨直肠癌组织中生长激素释放肽(Ghrelin)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组织化学方法及Westernblot检测Ghrelin和MMP-9在21例无淋巴结转移及35例有淋巴结转移直肠癌组织中的表达水平的表达,分析Ghrelin和MMP-9与直肠癌淋巴结转移中的关系及两者的相关性。结果:Ghrelin和MMP-9在直肠癌组织中的阳性表达率分别为53.57%和80.36%,明显高于癌旁正常组织(P〈0.05);Ghrelin和MMP-9蛋白表达与肿瘤淋巴结转移比率联系密切,并且在直肠癌组织中的阳性表达随着淋巴结转移个数增加而增加(P〈0.05);Ghrelin与MMP-9的阳性表达呈正相关(x=0.832,P〈0.001)。结论:Ghrelin和MMP-9表达升高与直肠癌的淋巴结转移呈正相关,联合检测Ghrelin和MMP-9可能对直肠癌患者淋巴结转移及预后评估具有重要临床价值。 相似文献
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大黄素联合吉西他滨抑制体内外胰腺癌生长及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨大黄素联合吉西他滨对体内外胰腺癌生长的影响及其机制。方法采用吉西他滨(20μmol/L)、大黄素(40μmol/L)单独及联合作用胰腺癌细胞株SW1990后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Westernblot检测Bax及Bcl-2蛋白表达。建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,分别给予大黄素、吉西他滨单独及联合用药,监测移植瘤体积变化;免疫组化法检测移植瘤组织中Ki-67、Bax及Bcl-2表达。结果与吉西他滨组及大黄素组比较,联合用药组显著降低SW1990细胞存活率,提高细胞凋亡率(P<0.05);与对照组比较,大黄素组及联合用药组明显上调SW1990细胞中Bax蛋白表达水平,抑制Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,大黄素组及联合用药组可显著抑制裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长,提高Bax在肿瘤组织中阳性表达,明显降低Ki-67和Bcl-2的阳性表达(P<0.05),以联合用药组作用最佳(P<0.05)。结论大黄素可能通过上调Bax表达和下调Bcl-2表达增强吉西他滨对体内外胰腺癌的抑制作用。 相似文献
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目的: 探讨百里醌对血管生成和胰腺癌生长的影响及其机制。方法: 采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞(EPCs),细胞免疫组化检验细胞中血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、VIII因子和 CD34表达,证实细胞属性;观察不同浓度(10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L)百里醌对EPCs小管形成的影响;不同浓度(20 μmol/L、40 μmol/L和80 μmol/L)百里醌作用人胰腺癌细胞株PANC-1后,Western blotting检测胰腺癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化;建立裸鼠胰腺癌原位移植瘤模型,分成对照组和百里醌组,实验结束后观察百里醌对裸鼠胰腺癌生长的抑制作用;免疫组织化学法检测裸鼠胰腺肿瘤组织中Ki-67、CD34和VEGF的阳性表达。结果: 体外成功培养出人脐血EPCs,百里醌可显著抑制体外EPCs小管形成;并抑制体外人胰腺癌PANC-1细胞中VEGF的表达;与对照组相比较,百里醌可明显抑制荷瘤裸鼠中胰腺肿瘤生长,并下调Ki-67、CD34和VEGF在胰腺肿瘤组织中的阳性表达。结论: 百里醌可抑制体内外血管生长,有望作为治疗胰腺癌的血管抑制药物。 相似文献
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目的 探讨阴沟肠杆菌耐药特征,以及耐药率与抗菌药物使用强度之间的相关性。方法 统计该院2018-2021年分离的阴沟肠杆菌临床资料及同期11种抗菌药物使用情况,分析二者之间的相关性。结果 2018—2021年共分离细菌23 184株,其中阴沟肠杆菌746株,占3.22%;检出科室主要有重症医学科(ICU)173株(23.19%),其次为肝胆胰外科[115株(15.42%)]、泌尿外科[55株(7.37%)]、康复科[45株(6.03%)]等科室。2018-2021年阴沟肠杆菌耐药率整体处于波动状态,对β-内酰胺类药物的耐药率整体较高,其中对第3代头孢菌素耐药率最高,对头孢曲松耐药率为44.9%~54.8%;对喹诺酮类、碳青霉烯类药物的耐药率居中;而对氨基糖苷类药物的耐药率最低,对阿米卡星耐药率在1.0%左右。阴沟肠杆菌对头孢他啶、头孢曲松、厄他培南的耐药率分别与哌拉西林/他唑巴坦、头孢曲松使用强度呈强相关(r均为0.800),阴沟肠杆菌对哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率分别与哌拉西林/他唑巴坦、头孢曲松、阿米卡星使用强度呈中度相关(r均为0.600)。结论 阴沟肠... 相似文献
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目的 探讨三氧化二砷在体内对胰腺癌 BXPC-3 细胞移植瘤的抑制作用,并探讨其初步机制。方法 建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为4组:模型组,低剂量、高剂量 (2.5、5.0 mg/kg) 三氧化二砷组和吉西他滨组,各组 ip 给药,作用2周后,检测实验前后裸鼠体质量变化,观察药物对肿瘤生长的影响,免疫组化检测肿瘤细胞增殖因子 ki-67 的表达,TUNEL 法检测移植瘤组织的细胞凋亡。结果 给药2周后,各组裸鼠体质量变化差异不显著,三氧化二砷和吉西他滨均可抑制裸鼠移植瘤的体积和质量,且三氧化二砷 (5 mg/kg) 组作用较强;免疫组化结果显示三氧化二砷可明显降低细胞增殖因子 ki-67 的阳性表达;TUNEL 检测表明三氧化二砷可明显诱导移植瘤肿瘤细胞凋亡。结论 三氧化二砷可抑制胰腺癌 BXPC-3 细胞在裸鼠体内的生长;作用机制可能为抑制肿瘤细胞增殖及促进肿瘤细胞凋亡。 相似文献
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结肠癌 ( CRC)的发病率较高 ,是危害公众健康的主要疾病之一。大约 1 5%~ 2 0 %的 CRC为家族性发病。其中由于 APC基因突变引起家族性多发腺瘤 ( FAP)的患者不到 1 % ,而遗传性非息肉型结肠癌 ( HNPCC,也称 Lynch综合征 )则占全部病例的 5%~ 8%。在这些患者中 ,约有 3%可确定其突变位点 ,涉及 MLH1 ,MSH2 ,MSH6,PMS1 ,PMS2 ,其余大多数病例家系尚未查明其分子变化特点。在其余的 CRC家系中 ,很大部分可能是由于基因突变及低外显率的多态引起 ,如 APC基因中的I1 30 7K多态性。分子遗传学研究表明 ,遗传性 CRC有两种类型 … 相似文献
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摘要:目的:为进一步完善我国基本药物目录提供参考。方法:采用描述性分析方法,比较《国家基本药物目录》(2018年版)与《WHO基本药物标准清单》(2019)中肿瘤靶向药物的种类、剂型、规格、其他标注的差异,对此类药物的目录差异进行分析。结果:与《WHO基本药物标准清单》(2019)相比,《国家基本药物目录》(2018年版)依照国内诊疗指南、说明书,疾病谱对收录的肿瘤靶向药物进行增删,并结合国内市场供应、仿制药研发的实际国情对药物的剂型及规格有所微调,但在药物特殊标注及纳入生物类似物等方面尚有不足。结论:《国家基本药物目录》(2018年版)收录的肿瘤靶向药物与我国诊疗指南、疾病谱等基本相符,但在药物特殊标注及生物类似物的收录等方面尚可借鉴《WHO基本药物标准清单》(2019)加以改进。 相似文献
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为探讨大黄素增强胰腺癌吉西他滨化疗敏感性的作用及其机制,本研究诱导建立耐100 nmol·L-1吉西他滨的人胰腺癌SW1990细胞株(SW1990/GZ),在体外实验中,应用CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测细胞中NF-κB活性;Western blotting检测细胞中蛋白表达水平;在体内实验中,建立裸鼠胰腺癌原位移植模型;免疫组织化学法检测肿瘤组织中蛋白表达。结果表明,大黄素预处理可显著增强吉西他滨对胰腺癌细胞的生长抑制和诱导凋亡作用;大黄素联合吉西他滨可显著抑制胰腺癌原位移植瘤生长;大黄素还可下调体内外胰腺癌中NF-κB及其调控蛋白Bcl-2和Survivin的表达。提示NF-κB在大黄素增敏胰腺癌吉西他滨化疗中具有重要意义。 相似文献