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对清末医家吴师机<理瀹骈文>中的针灸与膏药外敷相结合的思想和方法进行了梳理.该书认为膏药外贴法与针灸取穴的原则及功效相通.在单独运用膏药外贴法时,应以经络理论为指导,注重选方用药、引经配伍和取穴选药,将针灸理论融会贯通.针灸与膏药外敷并用时,应根据不同临床表现,灵活选用不同针灸方法及药物和穴位,力求针药配合,增强疗效.<理瀹骈文>中针药结合的学术思想及其独具特色的运用方法,对于临床应用具有一定的指导意义,值得进一步深入研究. 相似文献
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脂肪组织可以通过自主神经和神经体液两种途径作用于中枢,调节机体能量代谢。褐色脂肪组织主要受交感神经支配;白色脂肪组织除了受交感神经支配外,还有可能存在副交感神经及感觉神经支配,中枢神经系统很可能通过交感和副交感神经之间的平衡调节白色脂肪组织的脂肪动员,从而调节机体能量代谢。机体神经体液因子中的体脂信号瘦素和胰岛素通过神经肽Y/刺鼠相关蛋白和阿片黑皮质素原/可卡因苯丙胺调节转录肽神经元调节机体能量代谢;营养素和脑肠肽作用途径分两类,一类通过副交感途径,另一类通过神经肽Y/刺鼠相关蛋白途径。自主神经和神经体液这两种途径相互作用,构成一个整体的网络调节系统,其中MC3/4-R很可能是瘦素-交感神经组织特异性的物质基础。 相似文献
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目的观察脊髓背角瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)敏感性神经元对不同温度艾灸"足三里"的响应。方法健康成年雄性大鼠40只,以41、45、49℃分别艾灸干预"足三里",用玻璃微电极探查L4脊髓背角神经元放电并进行细胞外记录;以辣椒素溶剂、辣椒素溶液穴位注射"足三里",筛选出瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)敏感性神经元,观察并比较脊髓背角TRPV1敏感性神经元对3个温度艾灸的响应及其差异。结果 TRPV1敏感性神经元对3组温度均有响应。从响应的神经元性质看,45、49℃艾灸主要表现为兴奋,41℃艾灸兴奋和抑制的神经元数目相当;从响应的神经元特征看,不同温度对应特定放电频率的神经元:41℃为(8.26±2.14)spikes/s、45℃为(4.69±2.61)spikes/s、49℃为(10.66±5.97)spikes/s;从影响神经元放电频率变化看,41℃艾灸干预前后无明显变化,45、49℃艾灸干预后放电频率明显加快(P0.01)。结论脊髓背角TRPV1敏感性神经元对41、45、49℃3组温度均有响应,响应的特征、性质和强弱与温度有关。 相似文献
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目的 探讨麦粒灸通过调控ROS-NLRP3炎性通路从而对类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)发挥抗炎镇痛效应的分子机制。方法 将47只雄性SD大鼠通过SPSS软件随机程序分为空白组、模型组、模型艾灸组、ROS过表达组、ROS过表达艾灸组。其中空白组7只,其余4组每组10只。对空白组大鼠从右后足垫进行皮内注射无菌生理盐水,其余通过右后足垫皮内注射弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant, FCA)诱导关节炎(Adjuvant arthritis, AA)大鼠模型。FCA造模后,ROS过表达组和ROS过表达艾灸组于造模后第2天皮下注射鱼藤酮油溶液(1.5 mg·kg-1)制备ROS过表达模型。模型艾灸组和ROS过表达艾灸组造模后7 d取大鼠足三里穴、肾俞穴进行麦粒灸治疗,各穴5壮,两侧交替。艾灸治疗6天为1个疗程,疗程之间休息1 d,共治疗3个疗程。空白组、模型组及ROS过表达组按同法固定,不予艾灸治疗。造模、治疗前后观察大鼠足跖肿胀度、热痛阈及屈腿嘶鸣评分变化;治疗结束后取材,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-... 相似文献
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目的:观察不同干预方法调控2型糖尿病(T2DM)模型大鼠体质量、血糖及血脂的效应差异,探讨针药结合的效应特点。方法:30只SD大鼠随机分为空白组(6只)、造模组(24只),采用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立T2DM模型,模型大鼠根据干预措施不同分为模型组、二甲双胍组、电针组和针药结合组,每组6只;每周监测大鼠随机血糖及体质量;干预前后分别监测大鼠的葡萄糖耐量水平;二甲双胍组采用二甲双胍灌胃(190 mg/kg),电针组予双极电针刺激“天枢”穴(2 mA,2/15 Hz,20 min,每日1次,左右穴位交替);针药结合组先予药物灌胃,再予电针,干预方式同二甲双胍组及电针组;连续干预5周。干预结束后取大鼠空腹血清检测血清胰岛素、C肽、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平,检测肝脏组织中AMPK、p-AMPK蛋白表达水平。结果:与模型组比较,电针组及针药结合组体质量显著减轻(P<0.01),3个干预组血糖均下降(P<0.01),以针药结合降糖效果最显著(P<0.01),... 相似文献
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脂肪组织可以通过自主神经和神经体液两种途径作用于中枢,调节机体能量代谢.褐色脂肪组织主要受交感神经支配;白色脂肪组织除了受交感神经支配外,还有可能存在副交感神经及感觉神经支配,中枢神经系统很可能通过交感和副交感神经之间的平衡调节白色脂肪组织的脂肪动员,从而调节机体能量代谢.机体神经体液因子中的体脂信号瘦素和胰岛素通过神经肽Y/刺鼠相关蛋白和阿片黑皮质素原/可卡因苯丙胺调节转录肽神经元调节机体能量代谢;营养素和脑肠肽作用途径分两类,一类通过副交感途径,另一类通过神经肽Y/刺鼠相关蛋白途径.自主神经和神经体液这两种途径相互作用,构成一个整体的网络调节系统,其中MC3/4-R很可能是瘦素-交感神经组织特异性的物质基础. 相似文献