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1.
给10名慢性期脑血管患者(脑出血3例,脑梗塞7例)服用黄连解毒汤,对临床症状,平均动脉血压(MABP),脑血流量(CBF)的变化进行了探讨,尽管全部脑出血病例及3例脑梗塞梗塞患者精神障碍,自觉症状改善,但神经症状未见改善。MABP显著降低,3例脑梗塞患者两则半球的CBF增加,但这种增加与临床症状改善无关。结果表明,黄连解毒汤可改善脑代谢障碍以及非局部的神经病学症状。 相似文献
2.
β—七叶皂苷钠致心动过缓6例 总被引:9,自引:1,他引:9
β-七叶皂苷钠(β-aescin)为中药娑罗子成熟果实中提取的三萜皂苷的钠盐,具有抗炎、清除自由基;抗渗出、消肿胀;增加静脉张力,改善微循环及恢复脑功能等作用,适用于各种病因引起的脑水肿、脑血肿及烧伤、创伤或手术后的肿胀.我院颅脑外科在应用其治疗脑外伤患者中,先后出现6例心动过缓.经查阅<药物不良反应光盘(1960-1997)>及有关期刊和资料,尚未见类似病例报道.现报告如下: 相似文献
3.
目的 以冠状动脉造影(CAG)为金标准,探讨人工智能(AI)冠状动脉CT血管成像(CCTA-AI)联合基于冠状动脉CT的血流储备分数(FFR-CT)诊断冠状动脉狭窄病变的价值。方法 选取先后行冠状动脉CT血管成像(CCTA)及冠状动脉造影(CAG)检查的90例患者的资料,两项检查时间间隔≤2周。利用AI算法获得CCTA病变直径的狭窄程度,并采用科亚医疗深脉软件计算FFR-CT数值。以CAG为金标准,血管狭窄≥70%为重度狭窄,绘制CCTA-AI、FFR-CT以及联合两种AI软件的受试者操作特征曲线,获得曲线下面积(AUC),并计算CCTA-AI联合FFR-CT的敏感度、特异度。结果 将同时获得CCTA-AI及FFR-CT结果的90例患者的266支血管纳入分析。CCTA-AI、FFR-CT及两者联合诊断血管狭窄的AUC分别为0.817、0.850、0.883。CCTA-AI联合FFR-CT的诊断敏感度、特异度分别为82.09%和81.08%。结论 CCTA-AI联合FFR-CT对冠状动脉狭窄的诊断效能得到提高。 相似文献
4.
5.
GERD的外科治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
GERD的基本病因是胃食管反流防止机制发生破坏而导致反流。内科疗法的酸分泌抑制剂虽然有效,但不过是抑制胃酸分泌的对症治疗,多数治疗须长期持续。反流防止手术则几乎是针对基本病因即反流的接近根治手段。低侵袭性外科治疗技术腹腔镜下手术已经投入临床实用并展示了其有效性,但其推广普及犹待手术技术的娴熟稳定化。手术疗法将成为GERD治疗上的手段之一。 相似文献
7.
8.
目的探究低热量肠内营养在急性期重型创伤性脑损伤患者中的临床效果,分析在脑损伤患者中的临床疗效。方法选取我院2017年1月至2018年1月收治的创伤性脑损伤患者80例,采用随机数表法将所有患者随机分成实验A组和实验B组,实验A组为低热量肠内营养组,实验B组为传统热量肠内营养组,在手术后24~72h给予不同的肠内营养制剂,在营养支持的7d和14d后观察两组患者的血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血浆血红蛋白(Hb)和空腹血糖(Glu)及胃肠道主要并发症情况。结果实验A组与实验B组在治疗7d、14d后生化指标差异没有统计学意义,可能是由于两组患者均处于急性期,患者体内急性期通常以分解代谢为主,因此两组患者生化指标没有统计学意义(P0.05)。结论在急性期重型创伤性脑损伤患者中,给予低热量肠内营养可以改善患者的不良症状,降低应激性高血糖,临床效果较为满意。 相似文献
9.
原发性进展期胆囊癌肝转移的临床病理与手术方式的选择 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:本文依据进展期胆囊癌肝转移的临床病理学特点,探讨其手术方式。方法:对163例手术切除的原发性进展期胆囊癌进行临床病理学研究,并对原发癌的临床病理学诸因子与肝转移的关系进行了分析。结果:胆囊癌侵及肝脏达20mm以上,癌已侵达胆囊浆膜外或已侵及周围脏器,主癌灶位于胆囊肝床侧或己侵及胆囊全周,高度的静脉,淋巴管浸润是胆囊癌肝转移的5个高危因素,胆囊癌有转移至第4、5肝段的倾向(61.5%),这种倾向在早期的肝转移时更为明显(92%),结论:应根据肝转移的高危因素及转移灶的分布特点,合理地选择肝床切除,肝段切除,肝切除+肝动脉插管化疗等手术方式。 相似文献
10.
目的探讨微RNA-210(miRNA-210)对退行性变髓核细胞自噬的影响及其参与椎间盘退行性变(IDD)进程的可能机制。方法收集24例IDD患者(IDD组)和6例腰椎骨折患者(对照组)椎间盘组织进行分离,培养髓核细胞。通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测髓核细胞中miRNA-210的表达,通过单丹磺酰尸胺(MDC)染色和蛋白质印迹法检测细胞自噬水平。通过FQ-PCR或蛋白质印迹法检测过表达或抑制miRNA-210对细胞自噬和细胞外基质代谢的影响。通过生物信息学手段寻找miRNA-210与自噬相关的靶基因及miRNA-210的结合位点,并应用双荧光素酶报告实验验证。结果与对照组相比,IDD组髓核细胞中miRNA-210表达量增加,细胞自噬水平降低。过表达miRNA-210会抑制髓核细胞自噬,同时降低Ⅱ型胶原(ColⅡ)及蛋白多糖表达量,升高基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和MMP-13表达量。自噬抑制剂3-MA减弱miRNA-210对ColⅡ、蛋白多糖、MMP-3和MMP-13的调节作用。miRNA-210与自噬相关蛋白7(ATG7)存在结合位点,过表达miRNA-210通过沉默ATG7抑制细胞自噬,激活MMP-3和MMP-13,促进细胞外基质(ColⅡ和蛋白多糖)降解。结论在发生退行性变的椎间盘组织中miRNA-210表达量增加。过表达的miRNA-210可能通过直接作用于靶基因ATG7抑制细胞自噬,促进细胞外基质降解,推动IDD进程。 相似文献