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患者女 ,2 0岁 ,体重 4 7kg。因腹痛伴恶心呕吐 2d余 ,当地医院治疗无效急诊入院。入院体检 :腹平 ,未见明显肠型及蠕动波 ,全腹弥漫性压痛、反跳痛 ,腹肌紧张 ,尤以右下腹明显 ,腹部叩诊鼓音 ,肝浊音界正常 ,肠鸣音稍活跃 ,未闻及明显气过水声及高调金属音。血常规 :白细胞 14 .1×10 9/L ,中性粒细胞 0 .95。血淀粉酶 80U/L ,尿淀粉酶12 36 .5U/L。腹部立、卧位片示 :左侧腹部及右侧中上腹可见阶梯状短小液平 ,肠管轻度扩张、胀气 ,考虑低位机械性小肠梗阻。肝、胆、胰、脾B超未见明显异常。右下腹穿刺抽出浑浊脓性液体。患者既往多次… 相似文献
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目的总结分析不同Gass分期特发性黄斑裂孔(idiopathicmacularhole,IMH)患者行玻璃体切除联合内界膜剥离手术结果,探讨IMH手术时机选择。方法回顾分析2006年1月至2009年12月在我院接受玻璃体切除联合内界膜剥离的IMH47例(48眼),术后随访6个月以上,用光学相干断层扫描(opticalcoherencetomography,OCT)观察术前、术后黄斑裂孔,统计术前、术后最佳矫正视力(bestcorrectedvisualacuity,BCVA),对结果进行统计分析。结果①根据Gass分期,Ⅱ期10眼、Ⅲ期20眼、Ⅳ期18眼,随着IMH分期进展,裂孔逐渐增大,术前BCVA逐渐下降,Ⅲ、Ⅳ期IMH直径显著大于Ⅱ期IMH,P〈0.01,但Ⅲ、Ⅳ期IMH直径之间无显著性差异;术前BCVA与Gass分期之间呈负相关关系,r=0.42,P〈0.05。②93.75%(45/48眼)IMH术后经OCT证实完全闭合,6.25%(3/48眼)IMH术后随访超过6个月始终未闭合,但孔径均较术前有所缩小。85.42%(41/48眼)术后BCVA提高,其余14.58%(7/48眼)术后BCVA无明显改变,无术后视力下降者。术后BCVA与术前相比明显提高,P〈0.01。③随着IMH分期进展,IMH术后裂孔闭合率逐渐下降,分别是100%、95%和88.89%,但各组间无显著差异,P〉0.05;3组术后视力提高率分别是90%、90%、77.89%,无显著差异,P〉0.05;三组病例术后BCVA均明显高于同组术前,各组P〈0.01。术后BCVA与Gass分期之间呈负相关关系,r=0.45,P〈0.05。结论IMH是进行性恶化性疾病,玻璃体切除联合内界膜剥离术是治疗IMH的有效手术方法,对Ⅱ期以上IMH应尽早手术治疗,对Ⅳ期以上的晚期IMH,手术仍有积极意义。 相似文献
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研究大鼠视觉发育可塑性可塑性关键期内视皮层LTP与大鼠生理年龄及视觉经验的关系,探讨视觉经验依赖性可塑性的突触机制和细胞机制.用低频刺激视皮层脑片Ⅳ层伴随突触后神经元去极化至-20 mV,以诱发视皮层Ⅱ~Ⅳ层LTP,用膜片钳全细胞记录法记录,并观察NMDA受体拮抗剂APV对LTP的影响.结果表明:①视皮层LTP诱发率在生后1周龄组最低(3/14),2周龄组略微增加(9/29),3周龄组最高(11/19),4周龄组次之(7/14).睁眼前后LTP诱发率差异显著(P<0.05).②APV处理组LTP诱发率(4/33)显著低于非APV处理组(24/54)(P<0.01).但有4例来自Ⅳ层水平联系的突触,APV不能阻断LTP诱发.结果提示:①视皮层LTP反映了生理状态下视皮层经验依赖性可塑性.睁眼前视皮层大多数突触的可塑性处于潜伏状态,而睁眼后形觉刺激激发了视皮层突触的可塑性.②大鼠视觉发育可塑性关键期内低频刺激视皮层Ⅳ层伴随突触后去极化所诱发的LTP是NMDA受体依赖性的.但视皮层Ⅳ层水平联系突触中存在不被100 μmoL/L APV阻断的LTP. 相似文献
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目的探讨白内障超声乳化术中后囊膜破裂的危险因素与预后情况。方法收集2014年8月至2017年4月我院眼科接受超声乳化术的白内障患者资料582例(794只眼),应用并发症筛选方法将30例术中发生后囊膜破裂的患者作为观察组,采用随机方法抽取122例无后囊膜破裂的患者作为对照组。通过两组间病例相关资料的比较,相关高危因素的调查以及Logistic回归分析,探讨白内障超声乳化术中后囊破裂危险因素与预后情况。结果观察组与对照组在性别、白内障原因、眼别、术前眼压等方面比较无统计学差异(P>0.05);但观察组平均年龄高于对照组,术前最佳矫正视力<0.1的比例高于对照组,晶状体核分级Ⅳ级及以上的比例高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。组间相关危险因素比较,观察组发生后囊膜破裂可能与术前矫正视力<0.1、冠心病、玻璃体手术史、青光眼、葡萄膜炎、烟酒史等因素相关。将年龄、晶状体核分级等相关危险因素代入Logistic模型进行回归分析,认为年龄、冠心病、晶状体核分级、术前矫正视力<0.1、玻璃体手术史与后囊膜破裂呈相关性(P<0.05)。30例术中发生后囊膜破裂者均一期植入人工晶状体。术后最佳矫正视力比较,对照组术后1 d、术后7 d视力要优于观察组(P<0.05),可见后囊膜破裂会对视力造成不良影响。结论白内障超声乳化术中,患者年龄、冠心病、晶状体核分级、术前矫正视力<0.1、玻璃体手术史与后囊膜破裂呈相关性,后囊膜破裂会对术后视力恢复造成影响,应该提高对相关危险因素的重视,通过对风险的早期干预与术中谨慎处理,最大程度降低后囊膜破裂发生率。 相似文献
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目的探讨穿透性角膜移植术(PKP)后极低角膜内皮细胞密度的白内障患者行白内障超声乳化联合人工晶状体植入术的安全性。方法回顾性分析2014年1月至2018年12月PKP术后角膜内皮细胞计数低于1 000个/mm~2的行白内障超声乳化术11例患者的临床资料(其中福州总医院5例,泉州爱尔眼科医院3例,晋江爱尔眼科医院3例)。患者平均角膜内皮细胞密度为772. 64个/mm~2,最低的1例角膜内皮细胞密度为579个/mm~2,行白内障超声乳化联合人工晶体植入术,分析术后视力改善和角膜恢复情况。结果术前角膜内皮细胞密度为(772. 64±134. 49)个/mm~2,术后3个月减少至(717. 45±130. 57)个/mm~2,手术前后比较差异有统计学意义(P 0. 05);术后平均角膜内皮丢失率7. 57%,手术前后角膜中央厚度变化差异无统计学意义(P 0. 05)。未发生角膜内皮功能失代偿及角膜植片免疫排斥反应。术后3个月最佳矫正视力均在0. 1以上,较术前有明显提高。结论 PKP术后角膜内皮细胞计数低于1 000个/mm~2的白内障患者,注意术中保护角膜内皮,术后密切观察治疗,超声乳化联合人工晶状体植入术是可行的。 相似文献
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大鼠视觉发育可塑性关键期视皮层LTP的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
研究大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层LTP与大鼠生理年龄及视觉经验的关系,探讨视觉经验依赖性可塑性的突触机制和细胞机制,用低频刺激视皮层脑片IV层伴随突触后神经元去极化至-20mV,以诱发视皮层Ⅱ-Ⅳ层LTP,用膜片钳全细胞记录法记录,并观察NMDA受体拮抗剂APV对LTP的影响,结果表明:(1)视皮层LTP诱发率在生后1周龄组最低(3/14),2周龄组略微增加(9/29),3周龄组最高(11/19),4周龄组次之(7/14),睁眼前后LTP诱发率差异显著(P<0.05)。(2)APV处理组LTP诱发率(4/33)显著低于非APV处理组(24/54)(P<0.01),但有4例来自IV层水平联系的突触,APV不能阻断LTP诱发,结果提示;(1)视皮层LTP反映了生理状态下视皮层经验依赖性可塑性,睁眼前视皮层大多数突触的可塑性处于潜伏状态,而睁眼后形觉刺激激发了视皮层突触的可塑性。(2)大鼠视觉发育可塑性关键期内低频刺激视皮层IV层伴随突触后去极化所诱发的LTP是NMDA受体依赖性的,但视皮层IV层水平联系突触中存在不被100μmol/L APV阻断的LTP。 相似文献
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年龄和视觉经验对大鼠视皮层突触功能发育的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究大鼠视觉发育可塑性关键期视皮层Ⅱ-Ⅲ层神经元的电学特性变化及其与大鼠生理年龄及视觉经验的关系,探索视皮层经验依赖性可塑性的突触和细胞机制。方法制备0~25 d龄大鼠视皮层脑片,利用膜片钳全细胞记录法记录Ⅱ-Ⅲ层神经元的突触后电流(Post synaptic currents ,PSCs)。结果①随着大鼠天龄增大,无反应型PSCs迅速减少,P0-5d组、P6~10d组与P11~25d组之间相差非常显著(P<0.01),而各组内无显著差异。多突触型PSCs随天龄增大逐渐增多。②细胞的静息电位、输入阻抗、PSCs峰值、10%~90%上升及下降时间、半波宽随大鼠天龄增大呈规律性变化,各组差异主要体现在P0~5d组与其它组之间(P<0.05),而P11~14d组与P15~25d组间差异不显著(P>0.05)。结论①视皮层细胞的静息电位、输入阻抗、PSCs反映不同发育阶段视皮层突触功能特性。②视皮层突触的形成是一个程序化过程,年龄和视觉经验共同参与突触成熟,但在正常大鼠视觉发育可塑性关键期内,年龄可能是决定性因素,而睁眼后形觉刺激参与突触修饰、稳定和固化。 相似文献
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目的:研究骨髓间充质干细胞( bone mesenchymal stem cells, BMSCs )联合硫酸软骨素酶( chondroitinaseABC, ChABC)行视网膜下腔注射对碘酸钠诱导的视网膜变性大鼠光感受器细胞凋亡的影响。
方法:选取40只SD大鼠行腹腔注射碘酸钠( NaIO3,30g/L,100mg/kg)造视网膜变性模型,分为A组不干预组,B组BMSCs注射组,C组BMSCs+ChABC注射组,D组PBS注射组。造模后28d将ChABC处理或未处理的BMSCs注射入大鼠视网膜下腔,对照组注射PBS液,21 d后处死大鼠并取出眼球,行视网膜HE染色、视网膜细胞凋亡及免疫组化检测。
结果:B组凋亡率、外核层细胞数与A组、D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 C组凋亡率、外核层细胞数与A组、D组比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。 B组凋亡率、外核层细胞数与C组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化显示BMSCs在眼内表达GFAP抗原。结论:BMSCs联合ChABC行视网膜下腔注射可缓解视网膜变性大鼠光感受器细胞的凋亡,延缓细胞数目的减少,从而保护视网膜光感受器细胞。 相似文献
方法:选取40只SD大鼠行腹腔注射碘酸钠( NaIO3,30g/L,100mg/kg)造视网膜变性模型,分为A组不干预组,B组BMSCs注射组,C组BMSCs+ChABC注射组,D组PBS注射组。造模后28d将ChABC处理或未处理的BMSCs注射入大鼠视网膜下腔,对照组注射PBS液,21 d后处死大鼠并取出眼球,行视网膜HE染色、视网膜细胞凋亡及免疫组化检测。
结果:B组凋亡率、外核层细胞数与A组、D组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 C组凋亡率、外核层细胞数与A组、D组比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。 B组凋亡率、外核层细胞数与C组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化显示BMSCs在眼内表达GFAP抗原。结论:BMSCs联合ChABC行视网膜下腔注射可缓解视网膜变性大鼠光感受器细胞的凋亡,延缓细胞数目的减少,从而保护视网膜光感受器细胞。 相似文献
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玻璃体切除联合白内障手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变52眼分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价玻璃体切除联合白内障手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的临床效果。方法回顾性分析了2005年7月至2009年12月在我院行玻璃体切除联合白内障手术的PDR患者48例(52眼),术后随访7个月以上,统计分析手术方式、术前、术后最终矫正视力、手术并发症等临床资料。结果硅油填充率随着糖尿病眼底病变发展而增加,VI期硅油填充率分别与IV期、V期相比差异显著,P〈0.01;随访期间,71.15%(37/52)术后视力提高,随着糖尿病眼底病变发展,术后视力提高率下降,IV、V、VI期术后视力提高率分别是100%、92.31%和62.16%,但各组间无显著差异,P〉0.05,其中视力0.1以上的眼数由术前的5眼(11.36%)增加到术后的33眼(75%),术后视力显著好于术前,P〈0.01;一次性视网膜复位成功率100%。1眼术后玻璃体再次出血,7眼发生后发性白内障,硅油填充组6眼术后早期发生高眼压,4眼在术后不同时期发生硅油乳化。结论玻璃体切除联合白内障手术治疗PDR是安全有效的,有利于早期恢复患者视力,避免再次白内障手术。 相似文献