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对生长激素缺乏症(GHD)患儿生长激素(GH)治疗前后的免疫功能改变进行了观察。结果显示:(1)GHD患儿NK细胞活性明显降低,经GH治疗3个月后恢复到正常水平;(2)GHD患儿治疗前IL-1a和IL-2活性偏低,治疗后两者有逐渐增高的趋势;(3)治疗前后CD细胞亚群、sIL-2R和LPS诱生的TNFa含量均无明显变化。认为GH缺乏症患儿存在一定的免疫功能缺陷,而GH有调节其免疫功能的作用。 相似文献
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目的:研究雌激素受体新突变Arg548/Cys548对受体介导的下游基因表达调控的影响,并探讨其机理和在女孩性早熟中的作用。方法:利用已构建的雌激素受体反应元件报道质粒pGL3-promoter-ERE,分别与野生型ESR1表达质粒PsG5-wtER和定点突变受体表达质粒PSG5-mutER共转染cMF-7和MDA—MB-231细胞,转染后加入雌激素、类似物和拮抗物处理,检测转染细胞的荧光素酶活性值。结果:转染突变型受体的CMF-7和MDA-MB-231细胞的荧光素酶活性值明显升高,在生理浓度雌激素及类似物植物类雌激素异黄酮刺激下,Cys548突变型受体基因转染比野生型受体转染的CMF-7和MDA231细胞均表现出显著强烈的增加萤火虫荧光素酶的活性,表现高敏感的特性;单独加入TAM后荧光素酶活性值没有变化,而同时加入E2和TAM后荧光素酶活性值比加入E2的荧光素酶活性值则明显下降。结论:Cys548突变受体在体外具有较高的敏感性,对药物雌二醇及类似物反应敏感,拮抗剂TAM对受体的活性没有抑制作用,却能竞争性降低雌激素及类似物的作用。 相似文献
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目的通过芯片技术检测肺癌细胞株基因差异表达探讨肺癌的发病机制,并尝试寻找可能用于肺癌的预防、诊断和治疗的基因.方法对四株肺癌细胞(PGCl3、PAa、H1299、NiS成瘤)作肺癌相关基因的芯片检测,分析其与对照组永生化细胞株(16HBE)之间的表达差异.从检测结果中选取了三个基因作RT-PCR鉴定.结果H1299有89个基因表达改变,PAa有59个基因表达改变,PGCL3有93个基因表达改变,NiS成瘤有78个基因表达改变.经RT-PCR鉴定的三个基因:L6A在各肿瘤细胞株中呈高表达,RXRB在各肿瘤细胞中呈低表达,vimentin除在无恶性转移株PAa中无显著差异外,在其他肿瘤细胞株中均呈高表达,结果与芯片结果一致.结论肿瘤的发生发展是多基因多阶段相互作用的结果,L6抗原可能作为肿瘤的特异性标记物,vimentin可能与肺肿瘤的转移有关,RXRB的表达水平可能与肿瘤细胞的分化相关. 相似文献
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目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-634G/C基因多态性与汉族儿童紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对100例过敏性紫癜(HSP)汉族儿童进行VEGF -634G/C基因型分析,其中包括合并紫癜性肾炎50例(HSPN 组),无合并肾炎者 50例(单纯HSP组)。50例年龄、性别匹配的健康汉族儿童作为对照组。并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血浆VEGF水平。结果:HSPN组VEGF-634CC基因型(32%)和C等位基因频率(56%)均高于对照组(分别为10%和33%)及单纯HSP组(分别为10%和35%,P<0.01)。HSP患儿中,CC基因型者肾炎的发生率比GG基因型者明显增加, 差异有显著性意义(76% vs 31%,P<0.01)。CC基因型者血浆VEGF水平(180.5±40.7 pg/mL)较CG(145.2±48.3 pg/mL)及GG (101.5±26.5 pg/mL)基因型者显著上升, 差异有显著性意义(P<0.05)。结论:VEGF-634G/C基因多态性与儿童HSPN的发生有关。C等位基因可能是儿童HSPN的易感基因。[中国当代儿科杂志,2009,11(6):417-421] 相似文献