全文获取类型
收费全文 | 87篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 8篇 |
专业分类
临床医学 | 8篇 |
内科学 | 4篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 41篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 17篇 |
中国医学 | 20篇 |
出版年
2023年 | 5篇 |
2021年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
排序方式: 共有97条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:观察7-氯苄基四氢巴马汀(7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力的影响。方法:用L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2 -Mg^2 -ATP的影响,以普萘洛尔(Pro)作为阳性对照。结果:经过7-chlor-BTHP治疗3天后,心肌肥厚明显改善,Ca^2 -Mg^2 -ATPase活力明显降低。结论:7-chlor-BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase酶活力。 相似文献
2.
目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 -Mg2 -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 -Mg2 -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 -Mg2 -ATPase酶活力。 相似文献
3.
山药对糖尿病小鼠组织丙二醛含量的影响 总被引:16,自引:0,他引:16
目的:观察山药对糖尿病小鼠组织丙二醛( MDA) 含量的影响。方法:采用四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型,并以优降糖作阳性对照,连续21 天用不同剂量山药灌胃治疗,比较各组心脏、肝脏、肾脏和胰脏过氧化脂质的终末代谢产物MDA 含量。结果:①对照组四器官MDA显著高于正常组(P< 0 .01 或P< 0 .001) ;②剂量在6 .00g/kg·d- 1 以上山药各治疗组四器官MDA显著低于对照组(P< 0 .05 或P< 0.001) ;③与优降糖组比,除肝脏MDA 较高外(P< 0.001) ,中、大剂量山药组心、胰、肾组织MDA 较低(P< 0 .05 或P< 0 .001) 。结论:山药能明显降低糖尿病小鼠组织内过氧化脂质含量,尤其对心组织作用最强,其次为胰、肾和肝组织,而优降糖对胰组织过氧化脂质无明显影响。 相似文献
4.
5.
目的探讨依布硒啉(Ebs)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用及其机制。方法取24只雄性大鼠,结扎其冠状动脉左前降支30 min、灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型,观察Ebs对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果Ebs能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压下降,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -AT-Pase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高SOD活性。结论提示依布硒啉(Ebs)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能为改善能量代谢障碍,抑制自由基生成或清除氧自由基。 相似文献
6.
四氢巴马汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠24只,分为假手术组、模型组和l-THP治疗组,结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血30min、再灌注30min、60min、90min、120min观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注损伤引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)下降,左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能降低具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。 相似文献
7.
目的 设计并制备山奈酚微孔渗透泵片。方法 以乳糖和氯化钠作为促渗剂,邻苯二甲酸二乙酯、醋酸纤维素为成膜材料,聚乙二醇PEG400为致孔剂,制备了山奈酚微孔渗透泵片剂。并通过单因素考察实验,以药物释放度为指标筛选优化处方。结果 片芯中氯化钠用量为15.0%、乳糖为30.0%、包衣增重为片芯的4.0%,致孔剂PEG400用量为40.0%时药物释放度最优,且12h累积释放率达到85%以上。结论 该山奈酚微孔渗透泵片制备处方工艺简单、重现性好,制得的山奈酚微孔渗透泵片能够达到预期的控释效果。 相似文献
8.
目的:研究左旋四氢巴马亭(l-THP)对小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立四氯化碳小鼠肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、和肝组织丙二醛(MDA)含量和肝组织超氧化歧化酶(SOD)活力,以及肝组织形态变化为指标,观察左旋四氢巴马亭对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果:左旋四氢巴马亭能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量,使小鼠肝匀浆SOD活力明显提高,肝组织变性明显减轻。结论:左旋四氢巴马亭对实验性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
9.
茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:9,自引:1,他引:9
本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉30min后再灌注60min造成脑缺血再灌注损伤模型,观察茶多酚(TP)对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,TP对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase等酶的活性均有明显的保护作用,同时使丙二醛(MDA)含量明显下降。结果提示TP具有较强的抗氧化作用,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
10.
7-氯苄基四氢帕马丁( 7-Cl-BTHP)及奎尼丁(Qui)均能明显延长豚鼠离体左心房的功能性不应期,显著抑制肾上腺素诱发的自律性,但7-Cl-BTHP能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力,而Qui则对其无影响. 在心脏肥厚大鼠及正常大鼠的离体主动脉环,7-Cl-BTHP及Qui对去甲肾上腺素所致的收缩均有抑制作用. 7-Cl-BTHP的 IC50分别为76及39 μmol·L-1,而Qui的IC50则分别为4.6及8 μmol·L-1. Qui对氯化钾所致心脏肥厚及正常大鼠主动脉环的收缩有明显的抑制作用,其pD2′分别为4.3及4.0,而7-Cl-BTHP则对其无影响. 结果提示7-Cl-BTHP的抗心律失常作用可能与延长不应期,降低自律性和抗α受体作用有关. 相似文献