异丙酚促进睡眠剥夺恢复

背景：睡眠和全麻在神经生理上某些相似性，使全麻恢复睡眠剥夺后的睡眠平衡成为可能。然而，麻醉对睡眠平衡的作用尚不清楚。为了证实全麻可促使睡眠剥夺后的恢复，作者让大鼠持续24h不能睡眠后，给以6h的睡眠或异丙酚麻醉，并比较了两种不同处理后睡眠的特点。     

山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响

目的　研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法　制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果　脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时,山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ , Ｐ＜ ００１ ; Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ , Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论　山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目,机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ 含量恢复的作用有关     

4-氨基吡啶与抗胆碱药物的相互作用

阿托品与东莨菪碱同为M胆碱受体阻断剂,但在以往我们的实验中,观察到对家兔皮层电活动影响颇不一致,而且两药合用,不是表现协同而是表现拮抗。为探讨两药在中枢作用方面的差异,本文报告阿托品、东莨菪碱分别与乙酰胆碱释放剂4-氨基吡啶(4-AP)合用,在皮层电活动及行为、呼吸、心率等方面的相互作用。     

氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响

目的：了争氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法：１６只ＳＤ大鼠,随机分为二组,分别ｉｐ生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ（对照组）和氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果：大鼠ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,脑干的ＮＯ产量亦较对照组减少（Ｐ〈０．０１）,ＮＯＳ活性下降,但无统计学意义。结论     

GABA受体在静脉全麻药催眠作用的作用

目的 探讨γ-氨基丁酸A(GABA_A)受体与静脉全麻药戊巴比妥钠、羟丁酸钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠作用的关系.方法 建立小鼠腹腔注射静脉全麻药催眠模型,在催醒实验中分别观察侧脑室注射不同剂量的GABA_A受体阻断药荷包牡丹碱(Bic)和静脉注射不同剂量的GABA_A受体阻断药-秋碱(Se)对小鼠睡眠时间(sleeping time,ST)的影响.结果 Bic和Se能够剂量依赖性地缩短戊巴比妥钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠小鼠的ST(P<0.05或P<0.01),但不能缩短羟丁酸钠催眠小鼠的ST.结论 GABA_A受体是戊巴比妥钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠作用的重要靶位,可能不是羟丁酸钠催眠作用的靶位.     

不同剂量右美托咪定镇静程度及顺行性遗忘作用研究

目的 观察不同剂量右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对下腹部手术患者术中镇静程度及顺行性遗忘作用的影响. 方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,年龄20岁～60岁,在腰麻硬脊膜外联合阻滞麻醉下复合Dex行下腹部手术(剖宫产术除外)的患者200例,其中男101例,女99例.采用随机数字表法进行分组,根据给予生理盐水或Dex维持剂量的不同分为4组(每组50例):生理盐水组(De0组)、0.2 μg·kg1·h-1组(De1组)、0.4 μg· kf-1·h-1组(De2组)、0.6 μg· kg-1·h-1组(De3组).采用改良警觉/镇静观察评分(observer's assessment of alertness/sedation,OAA/S)法,观察Dex泵入后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min (T3)、20 min(T4)、25 min(T5)、30 min(T6)、40 min(T7)和50 min(T8)各时间点患者镇静程度及术后24 h顺行性遗忘情况. 结果 De0组各时间点的OAMS法评分均为(5.00±0)分,De1组、De2组、De3组随着时间的延长,泵入Dex剂量的逐渐增大,OAMS评分逐渐减小(P＜0.05):De1组T2～T8评分依次为(3.15±0.37)、(3.26±0.44)、(2.70±0.66)、(2.55±0.60)、(2.40±0.60)、(2.05±0.76)、(2.02±0.73)分;De2组T2～T8评分依次为(3.10±0.64)、(2.95±0.51)、(2.35±0.67)、(2.25±0.55)、(2.10±0.45)、(1.60±0.50)、(1.65±0.49)分;De3组T2～Ts评分依次为(3.10±0.31)、(2.65±0.49)、(1.95±0.39)、(1.90±0.45)、(1.75±0.44)、(1.20±0.62)、(1.25±0.64)分.De0组无遗忘病例为50例;De1组、De2组、De3组无遗忘病例明显减少(P＜0.05):De1组完全遗忘4例,部分遗忘35例,无遗忘11例;De2组完全遗忘15例,部分遗忘29例,无遗忘6例;De3组完全遗忘29例,部分遗忘19例,无遗忘2例. 结论 Dex具有良好的镇静以及一定的顺行性遗忘作用,且呈剂量依赖性.     

不同潮气量、通气时间对家兔呼吸机相关肺损伤模型的影响

目的 探索不同潮气量、通气时间对制作家兔呼吸机肺损伤模型的影响.方法 54只家兔随机分为3组：常规潮气量组（VT10组,VT10 ml/kg）、中潮气量组（VT20组,VT20 ml/kg） 、大潮气量组（VT40组,VT40 ml/kg）;各组内再根据通气时间分别分为2 h、4 h和6 h 3个亚组.监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化,肺组织大体标本及HE染色观察肺损伤情况,测定肺湿干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目.结果 VT10组在各时间点PaO2/FiO2保持稳定,VT20和VT40两组PaO2/FiO2随通气时间延长有下降趋势,其中VT20组通气4 h、6 h后PaO2/FiO2均＜300 mmHg,VT40组通气后2 h、4 h、6 h的PaO2/FiO2值均＜300 mmHg.VT10组肺组织肉眼及光镜下未见明显的改变.VT20组随着通气时间延长,可见一定程度的肺损伤,至通气6 h时,大体标本肉眼可见散在出血点,而VT40组通气2 h后肺组织就出现轻度损伤改变,通气4 h损伤显著.各组家兔的肺湿干比、BALF蛋白含量、有核细胞总数及中性粒细胞计数均随通气时间延长而升高.结论以VT40 ml/kg通气4 h为成功复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最理想条件.     

安氟烷、异氟烷的遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A受体关系的实验研究

目的 观察安氟烷和异氟烷(吸入麻醉药)的遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的关系.方法 建立小鼠腹腔注射安氟烷和异氟烷遗忘模型后,用跳台和避暗实验,观察一叶秋碱(选择性GABAA受体阻断剂)对小鼠跳台实验跳下潜伏期和避暗实验步入潜伏期及错误次数的影响.结果 安氟烷和异氟烷均能剂量依赖性地缩短跳下和步入潜伏期,增加跳下和步人的错误次数;一叶秋碱可以延长使用安氟烷和异氟烷后的跳下和步入潜伏期,减少错误次数,改善上述安氟烷和异氟烷对学习记忆功能的影响.结论 GABAA受体介导了安氟烷和异氟烷的遗忘作用.     

亚低温对星形胶质细胞缺氧后缝隙连接功能的影响

目的观察亚低温对缺氧条件下星形胶质细胞缝隙连接变化的影响,探讨亚低温对脑缺血的保护机制。方法原代培养星形胶质细胞,传至第3代以神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定星形胶质细胞,采用三气培养箱分别调节温度,缺氧12 h。分为正常对照组(对照组)、常温(37.0 oC)缺氧组、亚低温(32.0 oC)缺氧组。用锥虫蓝染色法测定各组缺氧后星形胶质细胞存活率;应用划痕标记染料示踪技术在激光扫描共聚焦显微镜下测定缺氧12 h荧光黄染料在缝隙连接间的扩散距离;细胞免疫荧光技术检验缺氧星形胶质细胞缝隙连接的主要缝隙连接蛋白成分Cx43表达水平。结果常温缺氧组部分细胞边缘皱缩;亚低温缺氧组经亚低温干预后大部分细胞轮廓较清晰,胞周光晕明显,细胞存活力较常温缺氧组增加;对照组、常温缺氧组及亚低温缺氧组死亡细胞数分别为(6.19±0.29)个、(8.54±0.99)个和(6.89±2.41)个,对照组死亡细胞数最少,组间两两比较均差异有统计学意义(P0.05);常温缺氧组荧光黄染料仍可在细胞间进行扩散,扩散距离和Cx43荧光强度较对照组无明显变化(P0.05);亚低温缺氧组与对照组和常温缺氧组比较,荧光染料扩散距离减少、Cx43荧光强度降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚低温可以减轻体外培养星形胶质细胞的缺氧损伤;降低Cx43表达而抑制缝隙连接功能,可能是亚低温干预的脑保护机制之一。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。