吡那地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的探讨吡那地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠心功能及心肌重塑的影响。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心力衰竭模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=10）、手术组（n=20）和吡那地尔组（n=10）。吡那地尔组大鼠从术后4周开始应用KATP开放剂吡那地尔2mg·kg-1·d-1治疗。术后第12周行血流动力学检测动脉收缩压、舒张压,左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）和左室舒张末压（LVDEP）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清B型脑钠肽（BNP）、I型胶原和Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）浓度。处死大鼠后称量心脏质量,计算心脏重量指数（心脏质量/体质量）。HE染色计算心肌纤维直径。结果①手术组大鼠心脏重量指数和心肌纤维直径均明显升高,吡那地尔组均显著降低;②手术组收缩压、舒张压、LVEDP明显升高,吡那地尔组明显降低;±dp/dtmax在手术组明显降低（P〈0.01）。手术组血清BNP水平明显升高,吡那地尔组虽然也降低,但仍高于假手术组（P〈0.01）;③手术组I型胶原和PⅢNP的血清浓度明显大于假手术组。吡那地尔组均明显降低（P〈0.01）。结论吡那地尔可改善大鼠腹主动脉缩窄术后的心脏肥厚和心肌纤维化,延缓心力衰竭的进展。     

阵发性室上性心动过速合并胸痛者冠状动脉情况研究

随着冠心病发病率的升高，人们对它的重视程度也越来越高。胸痛是冠心病的主要临床症状，当患者出现室上性心动过速发作时合并胸痛且心电图有缺血性改变(ST段压低≥0．1mV)，其冠状动脉情况如何?为此，我们在行心内电生理检查和射频消融治疗的同时行冠状动脉造影术，观察冠状动脉的改变。     

载脂蛋白C-Ⅲ基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的在基因水平上定量分析并探讨人载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoproteinC-Ⅲ,apoC-Ⅲ)基因多态性与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法选择住院患者和体检者共700例,根据彩色多普勒超声检查是否有CAS形成,分为CAS组(400例)和对照组(300例)。取静脉血行血生化检测和提取全血DNA,结合Taqman探针,通过荧光实时定量PCR,同时分析apoC-Ⅲ—625和—455位点变异与CAS、血脂的关系。结果 CAS组患者apoCⅢ—455C纯合子基因型和—625del—455c基因型的比例明显高于对照组(70.7% vs 52.8%,50.0% vs 25.2%,P0.05)。CAS伴高TG、单纯高TG受试者apoC-Ⅲ—455C基因的量明显低于CAS不伴高TG和非CAS非高TG受试者(P0.01)。apoC-Ⅲ—455C基因的量与CAS风险呈正相关。结论 apoC-Ⅲ—455C基因通过脂代谢异常增加CAS的风险。—455C纯合子基因型携带者具有高的患CAS风险。apoC-Ⅲ-625del与-455C有协同增加CAS风险的作用。     

冠状静脉窦形态学的多层螺旋计算机断层摄影术研究

目的:探讨多层螺旋计算机断层摄影术(multislice spiral CT,MSCT)对评价国人冠状静脉窦形态学的临床应用价值。方法:因各种原因行MSCT冠状动脉成像的患者,符合健康成人标准,进行三维容积图像重建。测量冠状静脉窦的长度、窦口的直径及其主要属支的数目、直径、属支与冠状静脉窦之间的夹角和冠状静脉窦的变异情况。结果:200例观察者均可见其主要分支。心中静脉99％(198例)汇入冠状静脉窦;大的左心室后静脉发现率为70%;左心房斜静脉和心小静脉出现率为54％(108例)、23％(46例);冠状静脉窦长度21～60(平均为35．61±8．16) mm;窦口直径:6．5～17．5(平均为10．01±3．61)mm;心脏静脉异常占22例(11％),包括:膨大、肌桥、迂曲、成角及汇入左侧心腔等。结论:MSCT是诊断冠状静脉窦及其分支变异的新方法。对于指导冠状静脉窦电极的置入有潜在的临床价值。     

阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的干预研究

目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组：正常对照组（正常组）、假手术对照组（假手术组）、手术对照组（手术组）、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5（mg/kg·d）],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5（mg/kg·d）],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD（P）H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓（P〈0.05）。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异（P〈0.05）。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低（P〈0.05）。各组实验前后血脂、肝功无明显差异（P〉0.05）。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920（P均〈0.05）。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。     

以晕厥紫绀为首发表现的急性肺栓塞二例

例1　女　45岁。因右腿腓骨骨折拆除石膏后上厕所时,突然发生晕厥伴紫绀1次,持续约1～2分钟后缓解。第二天来医院查体:血压100/70ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0133ｋＰａ)。呼吸20次/分,心率102次/分,口唇无发绀,无呼吸困难,心律齐,心率102次/分,Ｐ2不亢。肝脾不大。右下肢肿胀。胸部Ｘ片示正常。心电图:窦性心动过速100次/分,电轴不偏,肢体导联Ⅰｓ、Ⅲｑ、ＴⅢ倒置,心前导联无异常。血气分析:ＰＯ280ｍｍＨｇ,ＰＣＯ246ｍｍＨｇ。疑诊肺栓塞,家属不同意做肺ＥＣＴ扫描。住院两天,无何症状。第三天平车推送做心脏超声心动检查回来卧床约10分钟后,突…     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究

目的探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞（EPCs）及视网膜病变的影响及作用机制。方法成年Wistar大鼠150只,随机分为2组。正常对照组（阴性组）,糖尿病组（阳性组）。注射链尿佐菌素（STZ）,造糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠再随机分为3组：低剂量组（他汀10mg／Kg·d）,高剂量组（他汀20mg／Kg·d）,单纯糖尿病组。灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水。大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死。取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况。结果糖尿病大鼠造模成功率81％。3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加（P〈0．05）。他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义（P〉0．05）,高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异（P〈0．05）。不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况：糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低。结论他汀类药物能够促进EPCs数量增加。小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率。     

心房分离1例

患者女性,65岁。因心悸胸闷20余年,伴双下肢浮肿1周入院。临床诊断,冠心病,心力衰竭。心电图为Ⅱ导联连续记录(见附图):基本心律为窦性心律,P波圆钝,时间为0.10s。振幅为0.125mV,下传激动心室产生QRS波,间期正常,T波例置。P-P频率为100次/min;另又可见一缓慢     

沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低心功能不全患者金属基质蛋白酶及左室重构影响

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对射血分数降低心功能不全(HFrEF)患者金属基质蛋白酶(MMP)水平及左室重构的影响。方法 选取自2020年2月至2021年2月收治的66例HFrEF患者为研究对象,随机分为缬沙坦组(n=31)与沙库巴曲缬沙坦组(n=35)。两组患者分别于治疗前及随访6个月后采血检测N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、MMP-1、MMP-2和MMP-9水平,同时,行超声心动图检测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)。结果 两组患者在随访初始、随访6个月时,缬沙坦用药剂量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访6个月,缬沙坦组的MMP-9水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月,沙库巴曲缬沙坦组NT-proBNP、MMP-1、MMP-2、MMP-9水平均较治疗前降低,且低于缬沙坦组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月时,缬沙坦组患者LVEF、LVEDD、LVEDV和LVESV与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访6个...     

硝苯地平改善炎症性血管重塑的实验研究

目的：为了研究硝苯地平抑制炎症血管损伤所致血管重塑,我们制作了动脉损伤模型,调查了硝苯地平与损伤动脉内膜的变化。方法：血管炎症反应由小鼠股动脉损伤模型建立。结果：新生内膜在血管损伤14d后显著增加,硝苯地平5mg／（kg·d）,这个剂量不影响收缩压,降低内膜形成59％。结论：动脉损伤诱导血管重塑,硝苯地平抑制损伤动脉内膜增生,从而改善血管重塑。