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目的:探讨何首乌山楂、丹参、绿茶等对高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠血液指标的影响。方法:大鼠饲喂高脂饲料复制脂肪肝模型,第21天组开始饲喂何首乌等中药水煎液,连续26 d,第46天取血测定总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油的血浆浓度,并进行肝脏病理切片,观察脂肪病变浸润情况。结果:给药各组总胆固醇、三酰甘油与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01);给药各组肝脏脂肪浸润明显低于模型组,其中以何首乌组肝脏脂肪浸润最少。结论:何首乌、山楂、丹参、绿茶对高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠脂肪肝形成有一定的抑制作用。 相似文献
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目的:建立人类类固醇5αlphaⅡ型还原酶(hSRD5A2)体外药物筛选新模型,并用于中药提取物的筛选。方法:在体外建立hSRD5A2抑制剂模型,hSRD5A2、睾酮(T)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)一起组成了一个微量反应系统,对底物浓度、NADPH、hSRD5A2、温度和时间进行优化,并利用建立的模型筛选中药提取物。结果:当固定底物、NADPH、hSRD5A2的浓度分别为0.02μmol·L-1、0.8mmol·L-1、0.05u·mL-1时,在37℃反应60min,hSRD5A2达到了最大活性;芒果苷有显著抑制hSRD5A2活性的作用。结论:本研究建立的模型是一种简单可靠的筛选hSRD5A2抑制剂的方法;芒果苷可能成为一种治疗良性前列腺增生的药物。 相似文献
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克隆人心肌肌钙蛋白I(cTnI)基因全序列,并进行分泌表达。从人心肌组织提取总RNA,经逆转录得到cDNA第一链,以此为模板,PCR扩增目的条带,重新设计上游引物,用相同PCR程序完成点突变;突变后PCR产物克隆入Pfd5载体,并用PCR、SpeI XhoI双酶切、载体测序等方法鉴定;用ITPG诱导cTnI的表达。PCR扩增出630bp左右条带,Pfd5—cTnI融合表达载体用PCR、SpeI Xho1双酶切均可见630bp左右条带,测序结果与预期序列一致;诱导后培养基及细胞周质均检测到cTnI蛋白免疫原活性。人心肌肌钙蛋白I得到成功表达。 相似文献
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目的:探讨何首乌山楂、丹参、绿茶等对高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠血液指标的影响.方法:大鼠饲喂高脂饲料复制脂肪肝模型,第21天组开始饲喂何首乌等中药水煎液,连续26 d,第46天取血测定总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油的血浆浓度,并进行肝脏病理切片,观察脂肪病变浸润情况,结果:给药各组总胆固醇、三酰甘油与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01);给药各组肝脏脂肪浸润明显低于模型组,其中以何首乌组肝脏脂肪浸润最少.结论:何首乌、山楂、丹参、绿茶对高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠脂肪肝形成有一定的抑制作用. 相似文献
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促黄体生成素基因免疫对前列腺增生模型鼠生殖内分泌的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨LH基因免疫对前列腺增生模型鼠生殖内分泌的影响。方法 RT-PCR法从雌性大鼠垂体细胞中RNA扩增大鼠的促黄体素基因(LH)cDNA片段约(461bp)并克隆至T载体,获得重组质粒T-LH,限制酶酶切,酶连接,构建PCDNA3.1(-)/HbsAg/LH,经脂质体转染纯化的重组质粒至COS细胞中,通过肌肉注射构建的PCDNA3.1(-)/HbsAg/LH与前列腺增生大鼠,2个月内给药两次。结果 体外培养COS细胞,发现HBsAg与LH连接物表达较好,肌肉注射前列腺增生模型鼠重组质粒后,模型鼠LH与T的含量明显低于对照组。结论 PCDNA3.1(-)/HbsAg/LH可参与前列腺增生模型鼠生殖内分泌腺的调节。 相似文献
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褪黑素主动免疫对雄兔睾丸发育的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究褪黑素(melatonin,Mel)与雄兔睾丸发育之间的关系.方法:30只未达初情期的雄性新西兰大耳兔,随机分成2组,每组15只.实验组采用皮内多点多次注射Mel与牛血清白蛋白偶联制备的完全抗原进行主动免疫,对照组相应注射等量的蒸馏水.实验期间,用RIA法检测兔血清睾酮及促黄体生成激素含量,并在实验结束时测定兔睾丸、附睾质量及精子数.结果:进入发情期后,实验组兔血清睾酮及促黄体生成激素含量均明显低于对照组(P<0.01),睾丸、附睾质量及精子数亦显著低于对照组(P<0.01).结论:通过Mel主动免疫可以延缓兔睾丸发育. 相似文献
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前列腺增生过程中性激素和内皮素相互关系 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 :探讨性激素和内皮素 (ET)在前列腺增生发病过程中的相互关系。 方法 :采用给狗皮下埋置性缴素缓释硅胶囊的方法使狗前列腺产生增生样病理改变 (给药组 )。用RIA方法检测正常组、老年组和给药组狗前列腺组织中的ET的含量。 结果 :给药组产生与老年组类似的前列腺增生样病理改变 ,但和正常组相比 ,老年组前列腺组织中ET含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,而与给药组无显著差异 (P >0 0 5 )。 结论 :性激素平衡失调能导致前列腺产生增生样病理改变。ET在前列腺增生发病过程中可能起一定的作用 ,但ET含量的升高与性激素没有明显的直接联系。 相似文献