经皮激光椎间盘减压术治疗颈椎椎间盘突出症

颈椎椎间盘突出症是以颈肩痛、四肢乏力、行走不稳，或头痛及眩晕为一组症状的疾病，经皮激光椎间盘减压术（percutaneous laser disc decompression，PLDD）是椎间盘突出症的微创治疗方法，1986年美国的Choy及德国的Ascher首先将该方法应用到临床，现将2000年11月至2008年1月收治的231例用PLDD方法治疗的经验总结如下。     

髋关节表面置换治疗中晚期中青年股骨头坏死38例

2004—04／2007—08北京中医药大学东直门医院骨科收治的ARCO分期为Ⅳ期的股骨头坏死患者38例（49髋），平均年龄38-3岁。均行髋关节表面置换，单侧置换27例，双侧置换11例。随访1～3年，无需要进行翻修的病例；置换后均无感染、脱位及神经和血管损伤，未发生股骨颈骨折；X射线片示假体位置良好，假体无松动移位，股骨近端、髋臼无骨吸收和骨溶解；置换后髋关节Harris评分显著提高，从置换前平均31．7分增至93．5分，证明髋关节表面置换是治疗中晚期中青年股骨头缺血性坏死较为理想的一种方法。     

静水压对人体腰椎间盘一氧化氮产生及蛋白多糖合成的影响

目的:椎间盘代谢受许多因素影响,探讨静水压对人体腰椎间盘的一氧化氮产生及蛋白多糖合成的影响。方法:1998-05/2000-03在日本国富山医科药科大学骨科收集后方腰椎椎间盘摘除术所获标本69例样,样品切成1.0～2.0mm碎块后,3与1mL不含碳酸氢钠培养基DMEM一同装入2.5mL塑料注射器中,再放入37℃充满蒸馏水的能够培养椎间盘组织的装置,分别提供0.1,0.3,3MPa气压。蛋白多糖合成由35S-硫酸盐结合率来测定。无活性、稳定的一氧化氮的最终产物亚硝酸盐浓度用分光光度法测定。结果:0.3MPa蛋白多糖合成最高,约为0.1MPa的1.3倍;3MPa抑制蛋白多糖合成率。但静水压对一氧化氮的产生起着逆转效应。在0.3MPa一氧化氮的产生量和0.1MPa的相比略微降低,而3MPa增加一氧化氮的产生量,约是0.1MPa的1.34倍。结论:人的突出腰椎间盘组织诱导一氧化氮产生,其一氧化氮产生和蛋白多糖合成的改变与静水压有明显的相关性。高负荷静水压(3MPa)增加一氧化氮产生量而减少蛋白多糖合成。需要进一步研究澄清在人体腰椎间盘静水压环境下基质金属蛋白酶产生中一氧化氮发挥的作用。如果在椎间盘代谢中一氧化氮的作用得到明了,提示可用特异性抑制诱导型一氧化氮合成酶或一氧化氮的药物阻止或延缓腰椎间盘的退变过程。     

铍针联合塞来昔布治疗膝骨性关节炎患者对疼痛、膝关节功能及炎症水平的影响

目的:探讨铍针联合塞来昔布治疗膝骨性关节炎(KOA)患者对疼痛、膝关节功能及炎症指标的影响。方法:选取160例KOA患者为研究对象,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,每组各80例。对照组予以塞来昔布胶囊口服(0.2 g/次,1次/d);观察组在对照组基础上予以铍针治疗(1次/周),两组疗程均为4周。比较两组患者临床疗...     

一氧化氮在静水压下对人体腰椎间盘蛋白多糖合成的影响

[目的]探讨一氧化氮对人体腰椎间盘组织蛋白多糖合成的影响及静水压对蛋白多糖合成调节过程中一氧化氮是否起到中间介质作用。[方法]72例后方腰椎间盘摘除术的志愿患者中获取新鲜的72个椎间盘样品被切成1～2mm^3细片后，与1ml培养基DMEM一同装入塑料注射器中，放入培养椎间盘组织的压力装置，蛋白多糖合成由^35S-硫酸盐结合率来测定。无活性、稳定的一氧化氮的最终产物亚硝酸盐浓度由分光光度法来测定。[结果]静水压在0．3MPa蛋白多糖合成最高，约为0．1MPa的1．3倍；3MPa抑制蛋白多糖合成率。但静水压对一氧化氮的产生起着逆转效应。在0．3MPa一氧化氮的产生量和0．1MPa的相比略微降低，而3MPa增加一氧化氮的产生量，约是0．1MPa的1．34倍。一氧化氮合成酶的竞争性抑制剂N^C-methyl-L-arginine（简称L-NMA，10-1000μmol）在0．3MPa诱导增加蛋白多糖合成率，而3MPa降低对蛋白多糖合成率的抑制作用。[结论]在人体腰椎间盘细胞静水压影响着一氧化氮生成，且一氧化氮对蛋白多糖合成率改变起着中间介质调节作用。     

老年患者腰椎术后谵妄发病率及相关因素分析

[目的]对老年患者腰椎术后谵妄的发病率及相关因素进行分析.[方法]回顾性分析2009年1月～2011年6月在本院因腰椎退行性疾病接受手术的114例患者(≥70岁)的病例资料,将术后谵妄发病与既往病史、手术时间、术中输血、输血量、融合节段数以及实验室数据等因素进行相关性研究.[结果]腰椎术后共有13例患者出现谵妄,发病率为11.4％,既往有呼吸系统疾病的患者术后谵妄发病率较高(P=0.043),与对照组相比,谵妄组患者术后血红蛋白(P＜0.001)、术前/术后红细胞压积(P=0.013/0.005)及术后白蛋白(P =0.002)均偏低.[结论]术后谵妄高发于老年患者中既往有呼吸系统疾病的患者,同时术后血红蛋白、红细胞压积、白蛋白偏低与术后谵妄发病有明显的相关性.     

人工颈椎间盘置换的疗效及其对相邻非责任节段失稳的影响

目的:观察相邻非责任节段失稳颈椎病患者Bryan人工颈椎间盘置换术后的临床疗效及失稳节段的影像学变化。方法:2005年7月～2009年1月在我院行Bryan人工颈椎间盘置换术且术后随访36个月以上的43例颈椎病患者中,9例术前存在置换相邻节段失稳,男4例,女5例;年龄26～43岁,平均33.5岁。术前JOA评分为7～13(10.16±3.17)分,颈痛VAS为1～7(4.3±2.7)分。术前均经颈椎正侧位与屈伸动力位X线片及颈椎MRI证实存在手术相邻节段影像学失稳,但为非责任节段。C4/5置换、C5/6失稳1例;C5/6置换4例,其中C4/5失稳3例,C6/7失稳1例;C6/7置换、C5/6失稳2例;双节段置换2例:C4/5、C5/6与C5/6、C6/7各1例,均为头端相邻节段失稳。术后1周及术后3、6、12、24、36个月行JOA评分、颈痛VAS评分及Odom评分评估手术临床疗效;术前及术后3、6、12、24、36个月在颈椎动力位X线片上测量置换节段、失稳节段、颈椎整体活动度(C2～C7)及颈椎曲度。结果:术后1周JOA评分、颈痛VAS评分与术前比较无统计学差异(P>0.05),术后3、6、12、24、36个月JOA评分、颈痛VAS评分较术前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1周和3个月时Odom评分均为优6例、良1例、可2例,优良率为77.8%;术后6个月优6例、良2例、可1例,优良率为88.9%;术后12、24及36个月,Odom评分均为优7例、良1例、可1例,优良率为88.9%。术后3、6、12个月置换节段、失稳节段的活动度和颈椎曲度与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);术后24、36个月,失稳节段的活动度较术前明显减小(P<0.05),置换节段活动度及颈椎曲度较术前明显增大(P<0.05);术后各时间点C2～C7活动度较术前无统计学差异(P>0.05)。随访期间未发现假体松动、移位及下沉。结论:Bryan人工颈椎间盘置换治疗颈椎病的短中期临床疗效良好,能逐渐改善年轻颈椎病患者置换相邻节段的影像学失稳。     

静水压下芹菜素对体外培养人髓核细胞凋亡率及基质代谢的影响*☆

背景：生物力学环境的异常及一氧化氮过度表达是椎间盘退变进程中重要的影响因素。 目的：探讨静水压下芹菜素对体外单层培养的人髓核细胞凋亡率及基质代谢的影响。 方法：在静水压加载系统中对体外单层培养的人髓核细胞(传4代)施以0.1~3.0 MPa的静压,加压2 h,同时使用芹菜素和一氧化氮供体对髓核细胞进行干预,分析不同静水压下芹菜素对髓核细胞凋亡率、基质金属蛋白酶及基质表达的影响。 结果与结论：在0.3 MPa静水压下,芹菜素能改善由于高浓度一氧化氮引起的髓核细胞功能抑制状态,降低基质金属蛋白酶3过表达,恢复基质金属蛋白酶3与其抑制因子1之间的平衡;而在3 MPa静水压下,芹菜素能降低一氧化氮引起的髓核细胞高凋亡,并在一定程度上缓解基质金属蛋白酶3与其抑制因子1之间的不平衡。说明芹菜素能够对髓核细胞的功能状态、凋亡率,对基质金属蛋白酶3及其抑制因子1平衡产生影响,而且这种影响在不同的静水压环境下有所不同。 关键词：静水压;芹菜素;髓核细胞;凋亡率;基质金属蛋白酶 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.001     

静水压对人椎间盘髓核细胞形态及基质表达的影响*☆

背景：加载在椎间盘上的重力引起的静态压力刺激是椎间盘细胞代谢的重要调节因素。 目的：观察静水压对体外单层培养人椎间盘髓核细胞形态学及基质代谢的影响。 方法：在静水压加载系统中对体外单层培养的传4代人髓核细胞施以0.3,0.7,3 MPa的静压,分别加压30,60,90,120 min,以常压0.1 MPa为对照。 结果与结论：①髓核细胞形态：在静水压干预下细胞体积均变小。0.3,0.7 MPa静水压下轻微缩小,细胞形态相对完整;3 MPa静水压下缩小最明显,且细胞形态不完整。②髓核细胞存活率：在持续静水压刺激下开始的30 min,不论压力大小存活率都偏低,在0.3,0.7 MPa时随作用时间延长而增加或维持稳定,细胞增殖逐渐增强,在3 MPa时随时间趋于下降,最终细胞总体数量减少。③髓核细胞蛋白多糖：各组表达量随时间增加逐渐增加,当持续加压120 min时,在0.3,0.7 MPa静水压下合成量呈高表达状态,在0.1,3 MPa静压表达相对较少。表明静水压会对髓核细胞形态学、存活率及基质表达产生影响。 关键词：静水压;髓核细胞;形态学;蛋白多糖;组织构建细胞学实验  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.001