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1.
内窥镜下治疗复发性腰椎间盘突出症 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨对复发性腰突症患者行显微内窥镜下髓核切除术(microendoscopicdiscectomy,MED)治疗的可行性及有效性。[方法]19例有不同初次手术史,已明确诊断为复发性腰突症的患者接受MED手术。[结果]除1例术中改为开放式外,18例均在MED方式下完成手术。全部18例得到随访0.5~2.5a,平均随访1.5a。据Macnab评分,优为7例,良为9例,可为2例,差为0例,优良率88.89%。JOA评分由术前平均(9.61±3.40)分提高到末次随访时平均(26.17±2.60)分,有效率为86.32%。[结论]对于术前影像学上无明显腰椎不稳的复发性腰突症患者,只要遵循微创手术原则,掌握微创手术技巧,操作仔细,MED术也是治疗复发性腰突症较好的有效方法之一。 相似文献
2.
Huntington舞蹈病(HD)是一种常见的中枢神经系统退行性变疾病,致病基因完全外显。最近Laird提出了一个较为合理的显性花斑位置效应模型,认为HD致病基因的突变是因为邻近的DNA发生改变,影响到其结构基因的活性。并认为X-染色体上的一个隐性多态位点影响着HD突变基因在后代中的表达,表现为亲源性效应。HD连锁标记的研究也取得可喜的进展,大量连锁研究表明它们与HD位点的连锁关系是:D4 S62-D4S10-D4S90-HD-端粒。本文着重介绍了HD分子遗传学研究的进展及HD症状前早期诊断和产前诊断的研究现状及伦理学问题与对策,为HD的基因诊断研究和临床应用提供参考。 相似文献
3.
Duchenne型肌营养不良症(DMD)是一种常见的X连锁隐性遗传病,本病目前无有效的治疗方法,产前诊断和选择性流产是防治本病的有效手段。DMD基因庞大,突变率高,本文在介绍DMD基因结构研究进展的基础上,综述了DMD位点部分缺失的筛选,及利用限制性片段长度多态(RFLP)分析,进行DMD产前基因诊断的研究进展。 相似文献
4.
1995年 3月~ 1997年 10月 ,我院手术治疗腰椎间盘突出症及合并腰椎管狭窄共 110例 ,疗效较满意。现将治疗情况总结如下。临床资料一、一般资料110例 ,男 5 8例 ,女 5 2例。年龄 2 6~ 72岁。单纯腰椎间盘突出症 35例 ,单纯腰椎管狭窄症 5例 ,两者均有病变 70例。以腰4 -5,腰5-骶1为多 ,也有腰4 -骶1两个间隙均有病变。二、手术方法本组病例 ,全椎板切除术摘除突出之髓核及双例神经根管扩大术或单纯作神经根管扩大减压术 6例 ,10 4例均取开窗术方法摘除髓核组织及神经根管减压术。本组病例中有 6 5例做 2个间隙 (腰4 ~骶1)的双侧神经根管扩… 相似文献
5.
目的 评估InterTan治疗老年粉碎性股骨转子间骨折的临床疗效.方法 采用InterTan治疗老年粉碎性股骨转子间骨折30例,对患者术中情况、术后Harris髋关节评分、骨折愈合时间、术后并发症等情况进行评估.结果 30例患者中除2例失访,28例患者术后获平均6m随访,骨折均获愈合,愈合时间2~6m,平均愈合时间为(2.6±0.8)m.术后Harris髋关节评分评定结果:优10例,良14例,中3例,差1例,优良率为85.7%,未出现股骨颈颈部短缩,髋内翻,内固定断裂等并发症.结论 股骨近端髓内钉INTERTAN是治疗老年粉碎性股骨转子间骨折较好的方法,其骨愈合率高,并发症少. 相似文献
6.
骨间后神经穿桡管远端处的解剖特点及其临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:了解骨间后神经穿旋后肌后可能的卡压位置及临床意义,方法:在2倍放大镜下解剖骨间后神经穿旋后肌后的行程,分支,可能卡压位置以及前臂活动对其影响。结果:骨间后神经穿旋后肌后恒定地分尺仙支和桡侧支;旋后肌远侧缘和拇短伸肌,拇长展肌浅面的腱性肌纤维结构可能是致卡压的解剖结构,前臂伸肌群的活动可 诱发上述结构卡压骨间后神经,结论:在桡管远端同样存在卡坟骨间后神经的解剖结构,必要时应手术探查,松解。 相似文献
7.
Keller关节成形术治疗拇外翻畸形31例 总被引:4,自引:3,他引:4
拇外翻是足部第1跖线的复合畸形,包括拇趾外翻及第1跖骨内翻畸形。自1999年1月~2004年6月,采用Keller术式治疗拇外翻31例39足,取得满意的疗效。1临床资料1.1一般资料本组31例39足,其中男10例(10足),女21例(29足);年龄50~71岁,平均61.2岁。左足9例,右足14例,双足畸形8例。术前 相似文献
8.
9.
目的构建人类醛糖还原酶类似蛋白1(ARL-1)siRNA幔病毒载体。方法设计针对于ARL-1Mma的siRNA,将siRNA连接于pENTRTM/U6载体,经测序确认后,通过免疫印迹和AI也-1酶活性鉴定验证ARL-1siRNA慢病毒载体的功能。结果ARL-1siRNA慢病毒载体能有效地沉默HCT8细胞内ARL-1的表达,降低HCT8细胞内ARL-1的酶活性。结论获得了能有效抑制细胞内ARL-1蛋白表达的ARL-1siR-NA慢病毒。 相似文献
10.