蛛网膜下腔出血115例死亡病例的临床分析

本文分析了115例SAH的死因,以40～59岁最多,发病后1～2周再出血死亡72例(62％),因急性脑水肿—脑疝等非再出血死亡43例,全组病例皆处于SAH急性期,应及时明确病因,采取措施防止再出血,     

帕金森病患者头发微量元素与血液抗氧化酶含量的改变

帕金森病患者头发微量元素与血液抗氧化酶含量的改变方思羽，王桂珍，曹学兵，王军，吕玲帕金森病（ＰＤ）的病因目前尚未完全阐明，本文报道７４例ＰＤ患者头发中铜，锌，硒，铬，铅及血液超氧物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ），丙二醛（ＭＤＡ）...     

Duchenne肌营养不良基因缺陷及基因治疗

Duchenne肌营养不良(DMD)是常见的神经肌肉遗传病之一,由于骨胳肌肌膜上的抗肌萎缩蛋白(dystrophin)完全或部分缺失引起.本文介绍了dystrophin的结构和功能,对DMD基因治疗的目的基因,基因治疗方式(包括病毒载体和非病毒载体),基因转染途径作了较为全面的介绍,指出腺相关病毒载体介导的基因治疗及干细胞移植是有希望的治疗方向,经全身途径使目的基因广泛转染骨胳肌并实现心肌和膈肌的转染,是基因治疗研究的难点.     

纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应

目的探讨纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应。方法体外培养星形胶质细胞于融合状态,随机分为5组(1)对照组(L0 N0);(2)1μg·ml-1脂多糖组(L1 N0);(3)1μg·ml-1脂多糖 0.5μmol·L-1纳络酮组(L1 N0.5);(4)1μg·ml-1脂多糖 1.0μmol·L-1纳络酮组(L1 N1.0);(5)1μg·ml-1脂多糖 2.0μmol·L-1纳络酮组(L1 N2.0)。各组培养液均换成Neurobasal/B27无血清培养液后,在相应组中加入上述相应终浓度的脂多糖和纳络酮,继续培养2h。用反相高效液相色谱分析方法测定各组细胞外液中谷氨酸含量。结果L1 N0组中谷氨酸含量明显高于L0 N0组,其差异有极显著性意义(P<0.05);L1 N0.5、L1 N1.0、L1 N2.0组内谷氨酸的含量则随着纳络酮用量的增加而逐渐降低,其中L1 N2.0组与L1 N0组相比,谷氨酸含量差异有显著性(P<0.05)。结论纳络酮能抑制脂多糖刺激大脑皮质星形胶质细胞释放谷氨酸,具有一定的脑保护作用。     

缺血性脑卒中的急症处理的新概念

缺血性脑卒中是最常见的一种神经系统疾患 ,也是导致死亡、丧失生活能力最常见的原因。除此之外 ,它还是一种高消费疾病 ,每年美国用于卒中的费用超过 4千万美元 [1 ] 。因此 ,脑缺血的成功治疗具有巨大的公共健康意义。脑缺血通常是由于脑内某动脉供应系统的血栓性阻塞而致 ,因而治疗成功的关键和基础是增加脑内灌注。神经系统的损害和卒中的原因是复杂广泛的 ,相应地 ,患者的预后也是多变的。治疗措施除了针对卒中本身外 ,还包括防治神经系统并发症、康复疗法以及卒中再发的预防。同时 ,患者的生活状况及他们的意愿也会影响治疗。许多急性…     

大鼠急性脑梗死溶栓治疗时间窗的研究

目的　研究尿激酶溶栓治疗大鼠急性脑梗死的时间窗。方法　用自体血栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,在栓塞后 30、6 0、90、12 0、180min(A、B、C、D、E组 )经静脉注射尿激酶 (5万U/kg)溶栓 ,用神经功能缺损评分、TTC染色测梗死体积、核磁共振 (MRI)及病理学观察 ,比较不同时间点溶栓的疗效及安全性。结果　MCAO后 90min内溶栓 (A、B、C组 )能显著改善神经功能 ,缩小梗死体积 (P <0 .0 5 ) ,12 0min以后溶栓组 (D、E组 )与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且并发脑出血率高 (31.3% )。结论　本研究提示大鼠脑梗死溶栓治疗最佳时间窗为栓塞后 90min内 ,溶栓治疗时间越早 ,疗效及安全性越高。     

DNA修复蛋白PARP基因在大鼠缺血脑组织中的表达

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后DNA修复蛋白PARP基因表达的时空改变及其与凋亡的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 (MCAO R) ,运用原位杂交技术观察缺血再灌注PARPmRNA的时空分布 ,结合TUNEL技术观察其与凋亡的关系。结果　脑缺血 30min再灌注 1hPARPmRNA表达增加 ,随缺血或再灌注时间的延长表达逐渐增强 (P <0 0 5 ) ,与凋亡的时间变化规律相似 ,但范围大于并涵盖凋亡的范围 ,凋亡分布区外侧的缺血区表达也明显增加。结论　脑缺血 /再灌注损伤可诱导神经细胞DNA修复蛋白PARP基因的转录增强 ,PARP可能参与脑缺血损伤后的DNA修复。     

韩宗超

目的 观测过氧化氢诱导的大鼠衰老神经细胞DNA损伤与修复情况。方法 在荧光显微镜下观察不同浓度H2O2处理的3月、8月和26月龄大鼠的脑皮质、海马和基底节经分离的神经细胞及氧化损伤断裂的单链DNA,并做彗星图像分析。结果 在相同浓度H2O2介导下,衰老神经细胞DNA损伤分值较正常神经细胞高,皮质细胞较海马、基底节区细胞DNA损伤分值高,细胞更易受损伤。给予0．5～4．0 h孵育后,表明脑细胞最大修复时间仅为1．0 h,且衰老神经细胞较正常神经细胞的DNA损伤分值高,修复能力下降。当H2O2介导浓度为64 μmol／L时,3月龄鼠脑皮质、海马和基底节神经细胞DNA损伤分值依次为250、213和205,26月龄鼠DNA损伤分值依次为355、340和335。当H2O2介导浓度为128 μmol／L时,26月龄鼠DNA修复率约为10％。结论 彗星实验是一种非常敏感的检测DNA损伤与修复的方法。     

嗅鞘细胞移植后脑出血大鼠神经前体细胞增殖及神经功能评分变化

背景：嗅鞘细胞作为一种可再生且自体取材的移植细胞，在脊髓疾病移植治疗中受到广泛关注，关于脑出血的移植治疗目前有待实验结果的进一步积累。目的：观察嗅鞘细胞移植后脑出血大鼠神经前体细胞的增殖，评估嗅鞘细胞移植治疗大鼠脑出血的疗效。设计：完全随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科。材料：实验于2002-03／2003-03在华中科技大学同济医学院临床神经研究中心完成。选择健康雄性Wistar大鼠32只随机分为2组，每组16只。嗅鞘细胞移植组在制作大鼠尾状核出血模型第3天时，取10μL嗅鞘细胞悬液向大鼠脑内匀速注射（1μL/min）。对照组注射生理盐水10μL。方法：大鼠在移植前，移植后第3，7，14，30天分别进行神经功能评分。模型制作后第1天在两组中各取1只大鼠，制备脑组织切片，神经元轴突髓鞘观察采用髓鞘固蓝染色，神经纤维观察采用神经纤维嗜银染色。各组移植后第3，7，14，30天各取1只大鼠，制作石蜡切片，观察嗅鞘细胞移植后存活、迁徙及神经前体细胞的增殖情况，并进行神经前体细胞计数。主要观察指标：①两组大鼠脑出血后神经元轴突髓鞘和神经纤维观察。②两组大鼠脑出血后第3，7，14，30天神经前体细胞计数。③两组大鼠脑出血后第3，7，14，30天时神经功能缺损评分。结果：32只大鼠均进入实验分析。①脑出血后第30天时血肿周边及血肿灶中嗅鞘细胞计数：移植组的髓鞘化数量和神经纤维数量明显多于对照组。②两组大鼠脑出血后神经前体细胞计数：脑出血后第7，14，30天，嗅鞘细胞移植组的神经前体细胞数明显多于对照组[（41．1&;#177;2.4）个／视野，（34．5&;#177;1．2）个／视野；（43．6&;#177;1．2）个／视野，（37．2&;#177;2．0）个／视野；（19.3&;#177;1．0）个／视野，（14．2&;#177;0．4）个／视野，（t=2．42-4．02,P〈0．05）]。③两组大鼠脑出血后神经功能缺损评分：嗅鞘细胞移植组在脑出血后第14，30天时明显低于第3天[（2．21&;#177;0．20）分，（1．50&;#177;0．21）分，（2．74&;#177;0．21）分，0=2．06，3．27，P〈0．05）]，对照组只在脑出血后第30天时低于第3天[（1．96&;#177;0．12）分，（2．76&;#177;0．20）分，（t=2．47，P〈0．05）]。结论：①嗅鞘细胞有增加内源性神经前体细胞数量的作用。②嗅鞘细胞可促进脑内神经细胞轴突再生，使其重新髓鞘化并建立突触联系，恢复其运动功能，进而加快损伤组织的修复。